最新急性胰腺炎课件描述课件PPT.ppt

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1、急性胰腺炎课件描述学习要点急性胰腺炎的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和重症病人的治疗方法。概述：急性胰腺炎是多种病因引起的胰酶在胰腺内被激活后引起自身组织消化的急性化学性炎症，表现为胰腺水肿、出血甚至坏死。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶升高等为特点。轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好临床常见。少数重者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎、休克和多器官功能衰竭等并发症，病死率高。发病机制正常胰腺分泌的消化酶有两种形式，小部分是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，大

2、部分是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原，酶原颗粒与细胞质隔离存在，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有活性或提前激活的酶，避免胰腺的自身消化。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰酶原被激活为有生物活性的酶，对食物进行消化。急性胰腺炎时，胆汁或十二指肠液反流入胰管，胰蛋白酶原被激活后发生连锁反应，激活其他酶原造成胰腺实质及邻近组织的病变，胰腺细胞的损伤和坏死又促使消化酶

3、释出，形成恶性循环。上述消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可通过血液、淋巴输送到全身，引起多脏器功能损害。致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8

4、内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水

5、、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长该症状轻重不一，持续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀：酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐于腹痛后发生，呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。发热：多数低、中度发热，持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑继发胰腺脓肿或胆道系

6、统感染。低血压和休克：见于出血坏死型。病人出现烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏增快。主要原因为缓激肽类物质致使周围血管扩张和出血引起的有效循环血容量不足、。水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心律失常、胰性脑病。症状体征水肿型腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少出出血坏死型（1、腹膜炎表现腹部压痛、反跳痛及肌紧张明显，范围亦较广泛。腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶

7、含量很高对诊断有意义。（2、腹部包块部分患者由于并发胰腺脓肿和假性囊肿，在上腹部可扪及压痛性包块。（3、皮肤瘀斑少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁皮下，导致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，脐周皮肤青紫。（4、其他出现黄疸，因低血钙可出现手足搐搦并发症局部并发症（1、胰腺脓肿起病2～3周后出现表现为高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。（2、假性囊肿发病3～4周后形成，多位于胰体尾部大小几毫米至十几厘米，可压迫邻近组织引起相应症状，囊肿穿破可致胰源性腹水。全身并发症多器官功能衰竭ARDS：肺

8、灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。还可有消化道出血、败血症及真菌感染、暂时性高血糖等，少数为演变为慢性胰腺炎和糖尿病。实验室和其他检查血、尿淀粉酶测定起病6-12小时血清淀粉酶↑48小时后↓，持续3至5天。当超过正常值的3倍时可确诊。胃肠或胆系疾病也可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值的2倍。发病1