第四节---器官循环.ppt

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1、第四节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的结构与功能特点1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.代谢调节作用神经调节作用。（二）冠脉血流量的调节1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不

2、大）（1）交感N+→NE→冠脉受体→冠脉收缩冠脉收缩↓↓心肌M受体↓冠脉舒张↓↓心肌β1受体↓心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。（2）迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。2.体液调节（1）心肌代谢产物∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。∴当心肌代谢增高

3、时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。注①：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。（2）激素去甲肾上腺素和肾上腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑（肾上腺素的作用为强）。甲状腺素促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。血管升压素和血管紧张素Ⅱ冠脉收缩→冠脉血流量↓。缓激肽和前列腺素扩张冠脉→冠脉血流量↑。二、肺循环（一）肺循环的结构与功能特点1.途径短，血流阻力小，血压较低肺A（主干

4、4cm长）→毛细血管网→肺V（主干＜4cm长）→左心房。血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低（肺A平均压=13mmHg）。2.血管壁薄，可胀性大，血容量易变肺A管壁厚度为主A的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）→血管容量变动较大：①用力呼气→肺血流量↓200ml用力吸气→肺血流量↑1000ml②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓→BP↓→呼吸波。3.无组织液生成∵肺Cap.压力（7mmHg）＜血浆胶体渗透压(25mmHg)+肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴↓利于血-气交换+抽吸肺泡腔内的液体↓∴一般无组

5、织液生成但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿4.各部血流量受重力影响较大如：肺A平均压和血流，直立时肺下部肺上部。（二）肺血流量的调节1.神经-体液调节肺血管减少A-V短路↓↓肺泡周围血流量↓↓血液流到PO2充足的肺泡周围血管（有利血-气交换）2.PO2↓和PCO2↑→肺泡周围微A收缩（机制不详）NEEAⅡPGF25-HT组胺化学感受性反射↑+↑+↑+↑+↑+↑+↓-↓-↓-↓-ACh异丙肾上腺素迷走N压力感受性反射三、脑循环（一）脑循环的结构与功能特点1.颅腔内组织的不可压缩性→脑血管的舒缩变化程度受到限制→血流量的变化小。2.血流

6、量大，耗氧量多。3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障→进入脑组织的物质具有选择性:①脂溶性物质（O2、CO2、乙醇、某些麻醉药等）易通过（被动过程）。②水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性则很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的。（二）脑血流量的调节1.神经调节神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。2.脑血管的自身调节平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。但＜6

7、0mmHg→脑血流量↓，＞140mmHg→脑血流量↑。3.体液调节(1)PO2↓和PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑如：过度通气→CO2呼出↑→PCO2↓→脑血流量↓→头晕(2)脑组织代谢产物：代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→脑血管舒张。复习思考题1.冠状循环有何特点？2.冠脉阻力在哪个时期最大，哪个时期最小？并说明理由。3.为什么冠脉血流量的多少明显受心动周期的影响？左、右冠脉血流量的变化有何不同？为什么？4.主动脉瓣关闭不全时，对血压、脉搏和冠脉血流量有何影响？说明其原因。5.主动脉硬化的病人为什么有心肌供血不足的

8、症状？6.肺循环和脑循环各有何特点？其血流量是如何进行调节的？7.肺循环和体循环的（）A.收缩压相同B.脉压相同C.外周阻