黄疸-针灸治疗教学讲义ppt.ppt

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1、进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的

2、温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅黄疸-针灸治疗1、以目黄身黄小便黄为其证候特征，其中尤以白睛发黄最为突出。2、发黄的程度、明亮度、病程，可反映邪正之盛衰。3、三黄特征（1）阳黄：黄色鲜明如橘

3、，伴发热、口渴、苔腻。（2）阴黄：黄色晦暗如烟熏，伴神疲、畏寒、苔白腻（3）急黄：黄疸急重，其色如金，伴高热烦渴，神昏谵语，衄血尿血发斑。定义--症状特点目黄正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1mol/L(国家标准），其中结合胆红素（CB，即直接胆红素）占20%。TB1-2倍隐性黄疸。TB2-10倍轻度黄疸。TB10-20倍中度黄疸。TB>20倍重度黄疸。TB（总胆红素）=UCB（非结合胆红素）+CB（结合胆红素）非结合胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；升级后的结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后

4、黄疸的一种类型，一般1-2周消退。成年后出现的黄疸都属于病理性黄疸。“假性黄疸”：食用胡萝卜、南瓜、橘子等过多，出现胡萝卜素血症，皮肤黄染，但巩膜不黄。黄疸的分类溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（梗阻性）先天性非溶血性黄疸以UCB增高为主的黄疸以CB增高为主的黄疸按病因学按胆红素性质胆红素正常代谢示意图由白蛋白转运经UGT图片描述（复习）：由血液中衰老红细胞和旁路形成的UBC，进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合。此种CB随胆汁排入肠内，变为尿胆原。后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB，又随胆汁排入肠内

5、，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。溶血性黄疸发病机制超生产生大量的待业人口，增加了社会负担。红细胞大量破坏产生过量的UCB，难以转换。溶血性黄疸发生机制示意图大量破坏UCBCB正常CB/TB20%尿胆原尿胆红素图片描述（复习）：红细胞的大量破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，使UCB在血中潴留，引起黄疸。肝细胞性黄疸发病机制金融风暴，企业破产，产生大量的待业和失业人口。肝细胞受损破坏，则会产生过量的UCB和CB。肝细胞性黄疸发生机制示意图UCBCBCB/TB20~60%尿胆原轻度尿胆红素+肝受损了图片描

6、述（复习）：由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合发生障碍，故血中UCB增加；同时因肝细胞损害及肝小叶结构破坏，致使CB不能正常排入细小胆管，而反流入血，导致血中CB也升高。胆汁淤积性黄疸发病机制08年大雪灾交通受阻，几百万人滞留在火车站或路途上。胆道梗阻，大量CB排不进肠腔，而反流入血。梗阻性黄疸发生机制示意图胆道梗阻尿胆原或消失尿胆红素CBUCB正常CB/TB＞60%图片描述（复习）：由于胆道梗阻，梗阻上方胆管的压力升高、扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的CB反流入血中,致血中CB增加，尿液中亦出现胆红素。中医对黄疸的认识一、《内经》首先提出了黄疸病

7、名并阐述其临床特征病因病机。《素问.平人气象论》：“溺黄赤，安卧者，黄疸；……目黄者，曰黄疸。”《灵枢·论疾诊尺》：“身痛色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也。”第一部分：概述源流二、《伤寒论》及《金匮要略》对黄疸的病因病机和治疗大法作了详细的论述《伤寒论》将黄疸的病因归结为湿热、寒湿、瘀血、火邪四个方面，尤其强调湿热与寒湿的重要性；《金匮要略》强调“黄家所得，从湿得之”的病因学，提出了“但利其小便”、“当以汗解之”、“当下之”、“于寒湿中求之”等治疗原则。第一部分：概述源流三、《诸病源候论》在黄疸阴阳属性的分类上，首先引入“阴黄”这一概念，