最新第十一章肝性脑病(专科)教学讲义PPT.ppt

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1、第十一章肝性脑病(专科)临床表现早期：性格、行为改变和判断力下降中期：出现昼夜节律颠倒、精神错乱、行为异常;晚期：表现为谵妄、狂躁和嗜睡,肝昏迷分型：急性暴发型：急性发作,血氨大多正常,患者短期兴奋、狂躁后很快陷入昏迷。慢性复发型：常有明显的诱因,去除诱因,脑病常可获得改善；多数伴有血氨升高。1.血氨升高的原因(1)氨清除不足:是主要原因。鸟氨酸循环障碍、尿素合成减少。门-腔分流,来自肠道的氨不经肝脏,进入体循环引起血氨升高。(2)氨生成过多①消化道淤血,细菌生长活跃,产氨增

2、多;②消化道出血后,血液的蛋白分解产氨增多③发生氮质血症时.从血液中弥散至肠腔的尿素大大增多而使产氨剧增(3)肠道pH对血氨浓度与氨吸收的影响pH为5~6时,NH4+形成，若pH升高NH3形成2.氨对脑组织的毒性(1)干扰脑的能量代谢:ATP生成不足，消耗增加(2)影响脑内神经递质兴奋性和抑制性神经递质比例失调(3)对脑神经细胞膜的抑制作用抑制钠泵，影响神经冲动(4)刺激大脑边缘系统(二)硫醇的毒性作用来源：蛋氨酸和其它含硫氨基酸经肠道菌代谢而产生。如甲硫醇和二甲硫醇，味臭。毒性：抑制钠泵

3、(三)短链脂肪酸的毒性作用短链脂肪酸：含4~10个碳原子的脂肪酸作用部位:脑干网状结构，抑制钠泵或和神经递质结合。二、神经递质异常(一)假神经递质（FNT）苯乙醇胺和羟苯乙醇胺1.假神经递质的形成芳香族氨基酸细菌脱羧酶苯乙胺、酪胺苯乙胺、酪胺BBB苯乙醇胺、羟苯乙醇胺羟化酶肠道脑HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2去甲肾上腺素苯乙醇胺HOHOCH2CH2NH2多巴胺HOCHOHCH2NH2羟苯乙醇胺2.FNT的致病机制替代脑干网状结构、黑质-纹状体中正常神经递质(二)-氨基丁酸来源：作

4、用：突触后膜超极化三、血浆氨基酸失衡AAA：芳香族氨基酸苯丙氨酸、酪氨酸BCAA：支链氨基酸亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸BCAA/AAA：3～4(一)血浆氨基酸失衡的原因1.激素基础水平改变胰岛素/高血糖素在高水平上比例下降BCAA/AAA比值降低2.肝脏功能障碍BCAA主要在肝外组织代谢AAA主要在肝脏代谢故BCAA/AAA比值降低(二)血浆氨基酸失衡的后果FNT生成增多正常神经递质合成减少四、脑的敏感性增高对镇静剂、感染、缺氧、电解质紊乱等敏感性增高肝性脑病的发生是多种因素综合作用的结果。

5、急性暴发型肝性脑病和慢性复发型其发病机制不同。第二节肝性脑病的诱因1.上消化道出血①肠道蛋白质增加②大出血致肾功能障碍,使尿素肠肝循环增加,产氨随之增多;③脑组织缺血缺氧和血脑屏障通透性升高2.感染①蛋白分解增加,产氨增多和血浆氨基酸失衡②细菌毒素③酸碱平衡紊乱④血脑屏障通透性增加3.镇静剂、麻醉剂①对脑的直接抑制②肝脏生物转化功能障碍引起药物蓄积4.利尿剂①引起低钾性碱中毒,使血氨升高;②起血容量下降而发生肾前性氮质血症,从而导致尿素肠肝循环增强,产氨增多5.便秘6.其它诱因放腹水过快过多，导致脑肾

6、血液灌流减少；大量输入含氨较多的库存血；严重创伤、手术、麻醉、酗酒第三节肝性脑病的防治原则1.消除诱因①低蛋白饮食②防治上消化道出血③控制感染④禁用或慎用镇静剂、麻醉药和含氮药物(如氯化镀、尿素、水解蛋白、蛋氨酸等⑤正确选用利尿剂⑥防止和纠正电解质紊乱⑦慎重处理腹腔放液③防治低血糖和脑水肿⑨保持大便通畅2.降低血氨①控制肠道产氨：抗菌素②减少氨吸收：降低肠腔内pH③增加尿素合成：精氨酸④透析治疗3.纠正血浆氨基酸失衡和促使神经递质正常化输注富含BCAA的氨基酸溶液应用左旋多巴4.其他措施

7、人工肝(血液透析、吸附疗法〉、肝脏移植、交换输血、全身清洗疗法等1.氨对脑组织的毒性有哪些？2.肝性脑病发病机制的三个重要学说是—、—、—。3.论述伴有血氨升高的肝性脑时采取降低血氨的措施有哪些？为什么？一众数、中位数、平均数的概念中位数：将一组数据按大小依次排列，把处在最中间位置的一个数据（或最中间两个数据的平均数）叫做这组数据的中位数．众数：在一组数据中，出现次数最多的数据叫做这组数据的众数．众数、中位数、平均数都是描述一组数据的集中趋势的特征数，只是描述的角度不同，其中以平均数的应用最为广泛.平均

8、数:一组数据的算术平均数,即x=1、平均数:由数据及频率计算平均数,即x=x1f1+x2f2+……xkfk(其中fk是xk的频率。)2、加权平均数:由数据及其权数和样本容量计算平均数,即x=(x1n1+x2n2+……xknk)/n(其中nk是xk的权数,n为样本容量,且n1+n2+……nk=n.)3、已知xn的平均数为x,则kxn+b的平均数为kx+b。平均数:一组数据的