最新牙周病学第四、五、六章教学讲义PPT课件.ppt

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1、牙周病学第四、五、六章第四章牙周病微生物学掌握：菌斑的定义和分布、附着性和非附着性龈下菌斑熟悉：菌斑的形成和结构四、牙周病病因研究观点的变迁1890-1930特异性病原菌感染学说占主导地位，研究者提出牙周感染的特异性病原因子，如梭状菌，阿米巴原虫、螺旋体、链球菌等。1930-1970非特异性细菌感染学说占主导地位，认为牙周病是菌斑细菌的混合感染所致。1970-1990又回到特异性病原菌感染学说，研究者提出了与不同类型牙周病相关的特异性病原菌，如放线共生放线杆菌Aa，牙龈卟啉菌Pg等。菌群失调学说牙周病是口腔正常菌群引起的感染，是在生态失调因素的影响下，某些正常

2、菌群过度增殖而成为机会致病菌所致。现代概念牙周病是一组细菌造成的，不同的牙周病有不同的致病因素，一些可能是特异性的细菌所致，一些可能是正常菌群过度增殖所致。牙周病病因始动因子牙菌斑1局部促进因素2全身影响因素3第二节牙菌斑生物膜（一）牙菌斑生物膜的新概念生物膜(biofilm):指利于微生物生存的实体，它广泛存在于自然界，如海洋、湖泊等，也存在与动物和人体的口腔、肠道、膀胱与皮肤等部位，一般在膜表面或界面发生较多。牙菌斑(dentalplaque)是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。一

3、、牙周病的始动因子—牙菌斑（二）牙菌斑生物膜的形成牙菌斑生物膜的形成可分为三个基本阶段：1、获得性薄膜(acquiredpellicle)形成2、细菌粘附(adhesion)和共聚(coagaregation)3、菌斑成熟（三）牙菌斑生物膜的结构1、实验性龈炎观察：1965Loe的经典实验2、流行病学调查:牙周病的患病率及严重程度与牙面的菌斑量成正比3、机械清除菌斑或抗菌治疗效果4、动物实验研究：无菌动物，仅有机械刺激，不会造成龈炎，接种细菌可引起实验动物的牙周炎症5、宿主免疫反应：患者血清或龈沟液内可检测到可疑致病菌的高滴度特异抗体（四）菌斑微生物作为牙周病始

4、动因子的证据二、牙菌斑生物膜的分类牙菌斑根据其所在部位，以龈缘为界，分为龈上菌斑和龈下菌斑。（一）龈上菌斑(supragingivalplaque)龈上菌斑位于龈缘以上的牙面，主要分布在牙冠的近牙龈1/3处和其他不易清洁的部位，如窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等，主要为革兰阳性兼性菌组成，与龋病的发生、龈上牙石形成有关，对牙周组织有危害的主要是龈缘附近龈上菌斑。白垢（materiaalba）　　白垢也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石和龈缘处的软而粘的沉积物，有力的嗽口或用水冲洗即能去除。龈下菌斑位于龈缘以下的牙面，分布在龈沟或牙周袋内，可分为附着性龈

5、下菌斑和非附着性龈下菌斑两部分：附着性龈下菌斑非附着性龈下菌斑（二）龈下菌斑(subgingivalplaque)龈下菌斑示意图三、牙菌斑的生态学（自学）四、菌斑致病的学说（一）非特意性菌斑学说强调细菌的量（二）特意性菌斑学说强调细菌的质（三）菌群失调学说认为牙周炎是一种机会感染，实质上就是菌群失调的观点。牙周组织破坏的病理机理牙周病变过程中组织的破坏主要通过两方面的作用:一是致病菌毒性因子的直接破坏作用二是致病菌激活的宿主反应所产生的炎性介质和组织破坏因子第三节牙周微生物的致病机制损害宿主的牙周组织抑制或躲避宿主的防御功能体内繁殖细菌侵袭细菌毒性因子的直接

6、作用细菌细胞成分内毒素：G细菌细胞壁外膜的脂多糖，对牙周组织有很高的毒性和抗原性脂磷壁酸：刺激破骨细胞引起骨吸收外膜蛋白：具有菌株特异性，可传递毒力纤毛蛋白：粘附作用，可选择性吸附于牙龈粘膜上皮细胞膜泡酶类：胶原酶：水解蛋白，破I坏胶原纤维蛋白酶：降解牙周组织的蛋白透明质酸酶：透明质酸分解，导致上皮细胞与牙骨质分离毒素：白细胞毒素：可损伤多形核白细胞和单核细胞的细胞膜，导致细胞死亡毒性代谢产物：有机酸，硫化氢、吲哚、氨、毒胺等，直接对宿主细胞有不同程度的毒性，导致组织损伤第四节牙周致病菌一、概念在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力

7、和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。伴放线放线杆菌Aa生物学特性G—短杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落致病性及临床意义产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系密切。（阳性率97%）常见牙周病致病菌牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌Bg）生物学特性G—无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落致病性及临床意义附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。福赛拟杆菌Bf生物学特性G—梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落致病

8、性及临床意义产生毒性产物