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时间:2021-04-19
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1、最新柯根杰—糖尿病视网膜病变.-药学医学精品资料8/18/202128/18/202138/18/202178/18/202188/18/202198/18/202110概述糖尿病性视网膜病变是最常见的视网膜血管病,由糖尿病引起相关性盲主要由糖尿病视网膜病变造成。20年以上Ⅰ型糖尿病99%发生DRP,Ⅱ型糖尿病60%以上有DRP。8/18/202111病因(机制不明):高血糖症→生理生化改变→视网膜毛细血管病理改变:周细胞减少、基底膜增厚、毛细血管腔减小、毛细血管内皮屏障(血视网膜内屏障)失代偿。8/18/202112眼底表现:视网膜毛细血管的病变——微动脉瘤、出血斑点、
2、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠改变、——视网膜内微循环异常(IRMA)、黄斑水肿;8/18/202113眼底表现:广泛、长期缺血引起视网膜或视盘新生血管(NVE、NVD),视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离;糖尿病性视神经病变。8/18/202114DRP国际新分类(临床)法程度散瞳眼底所见Ⅰ期无明显视网膜病变无异常Ⅱ期轻度非增生DRP仅有微动脉瘤(国内原分类法1期)8/18/202115Ⅲ期中度非增生DRP比仅有微动脉瘤重但比重度者轻。Ⅳ期重度非增生DRP有以下任何一个特点,但无增生性病变的体征:4个象限每一个都有20个以上的视网膜内出血2个以上象限有确定的静脉串珠
3、状改变1个以上象限有明确的IRMA8/18/202116程度Ⅴ期增生性DRP散瞳眼底所见有以下一种或更多种情况:a、新生血管(NV);b、玻璃体积血;c、视网膜前出血8/18/202117前3期是相对的低危险度后2期为高危险度第4期有高度的危险发展为增生性DRP8/18/202118二、糖尿病黄斑水肿(DME)国际临床分类程度散瞳眼底所见无明显DME后极部无明显的视网膜增厚或硬性渗出轻度有些视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出趋向但没有累及中心重度视网膜增厚或硬性渗出累及黄斑中心有明显DME8/18/202119糖尿病性视网膜病变的并发症一、
4、视网膜脱离糖尿病性视网膜脱离情况复杂,仅用直、间接检眼镜很难分辨玻璃体和视网膜之间的关系。必需用多种检查方法如B超、三面镜、FFA等。有时甚至手术时才能弄清。8/18/202120二、新生血管性青光眼并不是一个独立的病,而是许多缺血性视网膜病变所产生的后果。这些病的共同特点是视网膜毛细血管大量闭塞致视网膜缺血缺氧,诱发一系列新生血管生长因子形成和活跃,导致眼内新生血管形成。8/18/202121新生血管性青光眼的特征除了视网膜、视乳头新生血管外,虹膜和房角也有新生血管生长。在新生血管性青光眼患者中,糖尿病性视网膜病变占32、2%,视网膜静脉阻塞占36、1%,颈动脉阻塞占1
5、2、9%。8/18/202122治疗原则:糖尿病患者应定期眼科会诊,尤其是眼底检查的重要性,至少每年2—3次全面眼科检查。包括眼前节:虹膜、晶状体;眼后节:玻璃体、视网膜等。必要时行眼底荧光血管造影(FFA)检查。8/18/202123何时行荧光血管造影(FFA)?Ⅲ期及以上糖尿病性视网膜病变应行FFA检查8/18/202124一控制血糖和血压糖尿病性视网膜病变药物治疗许多作者报道糖尿病性视网膜病变发展的危险因素与血糖控制不良、血压增高、合并肾病、高血酯、病程长短、遗传基因、吸烟等因素有关。多元回归分析显示糖化血红蛋白增高是产生糖尿病性视网膜病变的唯一危险因素。血糖增高不
6、仅与DR有关,与视力预后也有密切关系。8/18/202125但应注意血糖不应降低太快。有作者指出在6个月内降低糖化血红蛋白应低于2%。如果降低太快可导致DR进展加快。因视网膜长期适应高血糖环境,突然降低血糖,原来减少血流量的视网膜血管不能适应突然降低的低血糖改变,导致视网膜血管自主能力降低而加重病情使DR发展8/18/202126许多报告指出,血压增高可使糖尿病性视网膜病变发生率增高,视网膜病变发展加快,视力丧失增加。故控制血压至正常水平对控制视网膜病变的发展至关重要。8/18/202127严格控制血糖可降低DRP和DME的危险与进展:长期控制血糖水平,可降低糖尿病性视网
7、膜病变的发生与发展,长期稳定控制血糖能减缓糖尿病视网膜病变的进展,但是,短时间内快速降低血糖可能使糖尿病性视网膜病变加重,因血糖水平下降后视网膜血流量减少,而视网膜血流自主调节能力改善较慢,而导致视网膜缺血加重。8/18/202128改善视网膜毛细血管微循环药物:导升明、递法明、怡开等;控制高血压、高血脂;治疗全身合并症。8/18/202129视网膜光凝:疗效肯定何时行激光治疗?非增生性糖尿病视网膜病变,行黄斑区格栅样光凝可减轻和治疗黄斑水肿。Ⅳ期及Ⅴ期(增生期)糖尿病视网膜病变应急时施行广泛的全视网膜光凝(PRP)。8/18
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