最新无创机械通气在临床中的应用_PPT课件教学讲义PPT课件.ppt

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1、无创机械通气在临床中的应用_PPT课件NIPPV与IPPVNPPV改善患者的通气和换气呼吸衰竭早期干预的主要选择无需气管插管或切开避免人工气道的并发症NPPV与IPPV互补作用IPPV是NPPV失败后的补救措施NIPPV的通气模式持续气道正压通气（CPAP）：整个通气由自主呼吸完成，可维持气道开放和防止肺泡萎陷，改善氧合和防止大气道阻塞缺点：依从性差双水平正压通气（BiPAP):自主呼吸通气模式（S)和后备控制通气模式（T)吸气压力IPAP、呼气压力EPAP和后备通气频率的参数克服了自主呼吸和控

2、制通气不能并存的缺点，人机协调程度高IPAP/EPAP从低水平开始，患者耐受性较好无创机械通气在AECOPD中的应用COPD的临床病程COPD活动能力下降疾病进展死亡活动受限健康状况下降呼出气流受限气体陷闭过度充气呼吸困难健康相关生活质量下降运动耐量下降急性加重肺功能：FEV1AECOPD的病理生理改变过度充气和气体陷闭呼气流速下降导致气急加重通气/血流比例严重失调导致严重低氧AECOPD的症状咳嗽加剧痰量增加、颜色改变、性状改变气促加重，伴胸闷、喘息发热、全身不适、精神改变、神志改变、疲乏、下

3、肢水肿神志改变是病情恶化的主要指标加重程度的评估病史体征FEV1的严重度使用辅助呼吸肌加重或新症状持续时间胸壁矛盾运动加重/住院次数紫绀并发症外周水肿的加重目前治疗方案血液动力学不稳定右心衰竭的体征清醒程度下降AECOPD的机械通气无创正压通气有创-无创序贯通气有创机械通气无创机械通气应用指征：中-重度呼吸困难、伴辅助呼吸肌参与呼吸出现胸腹矛盾运动中-重度酸中毒（PH≤7.35）/和高碳酸血症（PaCO2＞6KPa,45mmHg)呼吸频率＞25次/分无创机械通气排除标准：呼吸抑制和停止心血管系统

4、不稳定（低血压、心率失常、心肌梗死）神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常、严重上消化道出血）痰液粘稠或大量分泌物近期有面部或胃食管手术头面部外伤、固有的鼻咽部异常和极度肥胖烧伤严重的胃肠胀气有创-无创序贯治疗AECOPD采用有创机械通气后，呼吸衰竭有所缓解，但未达到撤机标准时，在早期撤机代以NIPPV序贯条件感染为诱发因素者，以“肺部感染控制窗”做为转换的切点非感染因素诱发者，明确诱发因素后及早转换一般情况差和生命体征不稳定者，则在情况好转时改用肺部感染控制窗建立人工气道有效地引流痰液及合理

5、应用抗生素支气管-肺部感染较为迅速地得到控制临床表现为痰液量减少，痰色转白，体温下降，白细胞计数低影像学表现为肺部渗出影明显消退BiPAP治疗COPD的优点操作简便，容易开机撤机不损害上呼吸道防御功能、减少插管所致的呼吸机相关性肺炎避免插管所致声门开放所致的误吸减少开放气道护理的难度患者处于自然状态，不影响进食及早应用降低费用，逆转病情恶化对循环系统影响小无创机械通气在心源性肺水肿的应用急性心源性肺水肿应用NIPPV的指征经药物治疗和氧疗后仍有呼吸困难和低氧血症RR>30次/分SaO2≤90%有

6、较强的自主呼吸血液动力学稳定有较好的佩戴和合作能力及早主动应用急性心源性肺水肿无创通气：EPAP6～10cmH2OIPAP8~15cmH2O有效的指征：低氧改善、临床症状改善、呼吸及心率减慢、血压恢复急性心源性肺水肿但有时需要建立人工气道严重的心律失常严重低氧血症出现高碳酸血症严重合并症无创通气在ALI/ARDS中的应用全身炎症反应综合征（SIRS）全身炎症反应综合征是由各种损害引起全身炎症反应的一种临床过程急性肺损伤（ALI）的概念是在于强调肺损伤的临床动态变化过程，包括从轻度到重度的病理生理

7、过程，重度ALI被定义为ARDSALI/ARDS的病理生理改变肺间质和肺泡的水肿（透明膜）肺泡和小气道的陷闭正常30%～40%陷闭20%～30%实变40%～50%肺内动静脉分流伴通气血流比例失调，导致呼吸窘迫和顽固的低氧血症由于心源性以外的肺内外原因导致的急性进行性的呼吸困难2003.04.17OpeningpressuresNormalSmallairwaycollapseAlveolarCollapse(reabsorption)010-20cmH2O20-30cmH2OOpeningpre

8、ssuresALI/ARDS的NPPV应用指征患者清醒合作，病情相对稳定无痰或痰清除能力好无多脏器功能衰竭简化急性生理学评分（SAPSII＜34)NIPPV治疗1~2h后氧合指数＞175ARDS机械通气参数的调节PEEP:8~12cmH2O改善肺泡和肺间质水肿使陷闭的肺泡扩张，改善换气保持功能残气量和增加肺顺应性减少肺血流总量改善氧合ARDS机械通气参数的调节小潮气量（VT6-8ml/Kg）,保护性肺通气策略呼吸频率：25～30次/分，过低不符合呼吸生理，过高氧耗量增加，增加肺损伤吸呼比≥1:1