最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt

最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt

ID:62132206

大小:2.15 MB

页数:94页

时间:2021-04-18

最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt_第1页
最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt_第2页
最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt_第3页
最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt_第4页
最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt_第5页
资源描述:

《最新急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件PPT课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。  记忆中的故乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着“怎么这么热”,于是三五成群,聚在大树下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到“强子,别跑了,快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,“你看热的,跑什么?”此时这把蒲扇,是那么凉快,

2、那么的温馨幸福,有母亲的味道!  蒲扇是中国传统工艺品,在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非圆,轻巧又便宜的蒲扇。  蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,也走过了我们的半个人生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长长的时间隧道,袅急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件2急性胰腺炎Acutepancreatitis急性胰腺炎(acutepancreatitis)是多种病因导致胰酶在

3、胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)多见,呈自限性,预后良好。重症急性胰腺炎,(severeacutepancreatitis,SAP),少数,胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高。3病因Etiology(一)胆石症与胆道疾病主要机制:“共同通道学说”:70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部其他机制:梗阻Oddi括约肌功能不全7病因Etiology(二)大量饮酒和暴饮暴食乙醇→→胃酸↑→→胰泌素、缩胆囊素↑→→胰腺外分

4、泌↑Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿→→胰液排出受阻→→胰管内压↑胰液内蛋白栓形成→→胰液排出不畅8病因Etiology(三)胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤→→胰管阻塞→→胰管内压增高→→胰腺腺泡破裂→→急性胰腺炎胰腺分裂症→→副胰管引流胰液→→引流不畅9病因Etiology(四)手术与创伤腹部手术:胰胆或胃手术腹部顿挫伤ERCP术后10病因Etiology(五)内分泌与代谢障碍高钙血症→→胰管钙化、胰管内结石高血脂→→脂肪栓塞妊娠11病因Etiology(六)感染:急性流行性腮腺炎等(七)药物(八)其他12发病机制Pathogenesis(二)发病机

5、制胰酶激活是引起胰腺炎的先决条件,而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤,胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。13发病机制Pathogenesis1、胰腺消化酶除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外,胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以无活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。正常情况下,胰蛋白酶处于无活性状态,其可能原因有:①胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶(mesotrypsin、enzymeY)可以分解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特异性抗蛋白酶物

6、质α1—抗胰蛋白酶和α1—巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋曰酶B)分开,后者可激活胰蛋白酶。14发病机制Pathogenesis2.胰酶激活腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素有:①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降,使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。②各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌,使胰管内压力增加,损伤腺泡细胞、激活胰酶。③各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤,使腺泡细胞内各种酶共存,组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。④病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。⑤遗传性胰腺炎发病与基因突变有关,如胰蛋白酶基因

7、和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。15发病机制Pathogenesis3.病理生理变化胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统,进而引起胰腺组织炎症反应,严重的导致全身的病理生理改变,包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。16发病机制Pathogenesis各种消化酶和活性物质的病理生理作用:磷脂酶A2(PLA2)分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,引起胰腺组织坏死与溶血;弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化;激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽,造成血管舒张和通透

8、性增加,引

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。