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时间:2021-04-18
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1、急性肾功能衰竭PPT课件定义是由多种原因导致两肾排泄功能在短期内(数小时至数日)迅速减退,Ccr下降到正常的50%以下,Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。临床表现分型少尿型非少尿型尿量>1000ml/24h高分解型Bun>14.3mmol/L/dScr>17umol/L/d缺血心搏出量急剧减少循环血量不足大手术后严重创伤、烧伤药物中毒重金属中毒有机溶剂中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等锑、铋、钡、镉、铜、金、铅、锂、汞、铬、
2、银、钛、铀等中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等如细菌、霉菌、病毒感染外源性毒素内源性毒素色毒素血型不和的输血各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管尿酸和磷肿瘤放疗或化疗后产生,梗阻并损伤肾小管病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后肾小管损伤学说肾缺血或肾中毒肾血管收缩肾小管损伤肾小球超滤系数肾血流小管上皮阻塞肾小管液反漏入间质使肾小球滤液减少GFR少尿小管上皮细胞代谢障碍学说细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞
3、内水肿内质网肿胀,细胞变性,蛋白质合成障碍线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚,细胞内Ca++增加,氧自由基使膜脂质过氧化线粒体高度肿胀、基质中出现脂质,膜通透性增高细胞坏死,Ca++内流增加细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L,细胞骨架破坏、细胞死亡不可逆可逆肾血流动力学变化学说RAS系统活性增高儿茶酚胺大量释放,肾血管收缩前列腺素系统失调,肾缺血、GFR下降内皮素释放增加,出球小动脉收缩>入球小动脉EDRF释放障碍,延长肾缺血时间心钠素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与肾血浆流量下降,肾内血流重分布非少尿型急性
4、肾小管坏死损伤的肾单位的不同一性肾单位的液体动力变化不同一性同一肾单位小球小管受损程度不同一性病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后缺血型中毒型病变分布不均匀,节段性,皮质缺血色苍白,髓质充血色深红早期上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性晚期细胞坏死、核浓缩、碎裂、溶解,颗粒管型,管腔扩张,小管基底膜断裂间质充血、水肿、炎性细胞浸润,肉芽肿病灶小管变性坏死分布均匀,常无基底膜断裂现象混合存在病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后少尿期7-14天损害后1~2天出现少尿(尿量<400ml/d)或无尿(<100ml/d)持续2~3
5、天到3~4周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死水钠潴留:全身浮肿,血压升高,肺水肿、脑水肿、心力衰竭电解质紊乱:高钾血症,稀释性低钠血症,高磷血症,低钙血症代谢性酸中毒:恶心、呕吐、疲乏、嗜睡,深大呼吸,休克、低血压,重症死亡内分泌代谢异常:PTH和CT,1,25(OH)2D3,糖耐量,血胰岛素、胰高糖素,LH、EPO,ADH、FSH、RAS、GH尿毒症症状消化系统:纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻呼吸系统:循环系统:中枢神经系统:血液系统:出血和轻度贫血肺水肿合并感染,呼吸困难、咳嗽、胸痛高钾、水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭意识障碍,躁动、谵语、抽
6、搐、昏迷多尿期1-3周注意尿量逐渐增多3000~5000ml/dBUN、Scr先升后降,易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱恢复期特点小管上皮细胞再生、修复肾功能逐渐恢复至正常时间较长约需半年至1年时间少数肾功能不能完全恢复非少尿型急性肾小管坏死每日平均尿量>1000ml多为中毒型,以氨基糖甙类及造影剂所致为主生化指标较少尿型变化轻,合并症较少,病死率较低,需透析者少易于漏诊、误诊和延误治疗高分解型急性肾小管坏死多见于大面积烧伤或挤压伤、严重感染高热、败血症等每日BUN升高>8.9~35.7mmol/L每日Scr升高>176.8umol/L每日血钾升高>1.0m
7、mol/L每日HCO3-下降>2.0mmol/L中毒症状严重,神经系统症状突出常伴多脏器衰竭病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后诊断既往无肾脏病史,此次发病前有ATN的病因肯定排除肾前肾后性因素BUN、Scr迅速升高,Ccr较正常下降50%以上指甲肌酐正常,超声检查双肾不缩小多无严重贫血与慢性肾衰鉴别既往有慢性肾病史,平素有多尿或夜尿增多慢性病容,贫血严重,有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症超声示双肾缩小,结构紊乱与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症ATN尿比重>1.020<1.016尿渗(mOsm/L)>500<350尿/血渗>1.
8、3<1.1尿钠(mmol/L)<20>40排钠分数(%)<1>2肾
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