急性肾功能衰竭 最新ppt课件

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1、急性肾损伤熟悉急性肾损伤的护理措施了解急性肾损伤的概念、病理熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点了解急性肾损伤的病因/发病机制学习目标急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合症。基本概念AKI即往称为急性肾衰竭（ARF），但AKI更强调早期诊断和早期治疗可发生于原有慢性肾脏病，也可能是无肾脏疾病患者主要表现肾小球滤过率（GFR）迅速下降尿量和尿成分的改变、氮质血症高钾血症和代谢性酸

2、中毒等AKI基本概念急性肾损伤KDIGO分期标准分期血肌酐标准尿量标准1升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l)<0.5ml/kg/h,持续6-12小时2升高达基础值的2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h,持续≥12小时3升高达基础值的3.0倍或血肌酐升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l)或开始肾脏替代治疗（或<18岁的病人，eGFR下降至<35ml/min/1.73m2）<0.3ml/kg/h,持续≥24小时或无尿≥12小时我国AKI的发病率为20-50万/年A

3、KI占住院病人5%ICU病人的30%早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。来时，匆匆；来势，汹汹！基本概念AKI广义急性肾损伤：肾前性肾性肾后性狭义急性肾损伤：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）记住，是ATN，不是银行的ATM哦~~分类AKI肾前性肾后性肾前性55%-60%肾性35%-40%肾后性≤5%血容量减少(体液丢失和出血)有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）全身血管阻力下降肾内血流动力学改变（肾血管收缩及肾自身调节受损）肾灌流量急剧下降肾前性AKI病因AKI血管内血容量减少出血细

4、胞外液消耗胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘引流肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂皮肤丢失：烧伤细胞外液容量分离：腹膜炎，胰腺炎，痳痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝病致门脉高压肾前性AKI病因AKI有效动脉血容量减少（低心输出量性心脏疾病）心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常肾前性AKI病因AKI肾前性AKI病因全身血管阻力下降败血症过敏性休克药物：降低后负荷药物，降血压药AKI肾血管收缩及肾自身调节受损药物：NSAIDs，环胞菌素，二性霉素B败血症肝肾综合征应激状态：全麻，手术肾前性AKI病因

5、AKI有效循环血量↓肾血管收缩肾灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→肾小管钠水重吸收↑少尿肾前性AKI机制AKI特点：尿少，比重高，渗透压高尿钠浓度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果显著。肾前性AKIAKI及时治疗（6小时内纠正缺血）可恢复正常持续缺血肾性AKI肾前性AKI功能性AKI肾前性AKIAKI尿路急性梗阻（从肾盂到尿道）病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变。特点：膀胱以上双侧梗阻；早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。肾后性AKI早期无肾实质

6、损害AKI尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）肾后性AKI发病机制AKI肾实质器质性病变病因：1、肾缺血2、肾毒性物质外源性毒素内源性毒素3、肾小球、肾间质与肾血管疾病导致的急性肾小管坏死器质性AKIAKI生物毒素、抗菌药物、化学毒素、造影剂肌红蛋白血红蛋白肾性急性肾损伤常见病因及比例中华医学网调查数据（2009年）特点：尿比重低，渗透压低尿钠浓度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣：管型，细胞碎片甘露醇利尿，效果不明显。器质性AKIAKI关键环节：GFR↓A

7、KI管型形成小管堵塞肾血流量和肾小球滤过率↓上皮细胞脱落管-球反馈↑钠的重吸收↓低氧/缺血肾毒性近端肾小管损伤GFR↓肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿压迫肾小管肾小管阻塞ATN发病机制-肾小管因素尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图AKI交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统（RAS）激活内皮素生成↑前列腺素(PGE2、PGI2)↓一氧化氮生成↓ATN发病机制-血管因素肾血流动力学改变：肾血浆流量下降皮质血流量减少髓质充血GFR↓炎症反应炎症介质ICAM-

8、1P选择素AKIATN发病机制-炎症因素内皮细胞受损白细胞黏附及移行增加肾组织损伤GFR↓内皮细胞血流正常内皮细胞肿胀血流减少急性肾损伤时内皮细胞损伤血小板聚集肾增大质软，髓质暗红，皮质肿胀苍白肉眼观：ATN病理改变ATN病理改变ATN的肾小球正常，小管腔内有管型存在，中度间质水肿缺血性ATN可见肾小管