最新呼吸衰竭新教学讲义PPT.ppt

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1、呼吸衰竭新考纲要求概述（概念、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴别诊断、治疗。1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaC

2、O2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分

3、压差等CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正5、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向

4、力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）：由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，颅压增加，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO28

5、5%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织

6、低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（

7、二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒