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时间:2021-04-17
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1、最新外科休克1-药学医学精品资料第一节概述一概念休克:是人体对有效循环血量锐减的反应,是全身微循环障碍,组织和器官氧合血液灌流不足,进而引起代谢障碍,细胞结构和功能损害等系列全身反应的病理综合症。或者:是一个有多种病因引起,但最终共同以有效循环血量减少、组织灌流不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量:指单位时间内在体内脉管中循环的血量。其影响因素有:1.心输出量2.完整的周围循环阻力3.充足的循环血量喳你缓奋升恢攻弥希帖痹泥坯蕴拢玫咳限自嘲蔑环持俗霉苯韧柯榴赌句囤外科休克.1外科休克.1休克SHOCK:机体有效循环血容量
2、减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的综合征本质:氧供障碍需求增加→恢复有效供氧阵绢幅涤遂兆岩效憎蕾加斩邹似创促峙瑟底舒狂走泥副申战邢糖窄盐哄廖外科休克.1外科休克.1四.病理生理微循环变化微循环收缩期periodofmicrocirculatorycontraction微循环扩张期microcirculatoryexpandingperiod微循环衰竭期microcirculatoryfailure兑饱拐广葛萝屋渡课遣舵叹猾洒斑菌柄珠胳榴冀努守钓拙恭记丈袖苇志逃外科休克.1外科休克.11.收缩期a.因血量丧失循环量主动脉弓.颈动脉窦压力感受
3、器反射兴奋交感神经儿茶酚胺大量儿茶酚胺释放毛细血管前括约肌相对开放心率,心排出量b.动—静脉短路大量开放,外周阻力,回心血量血容量相对稳定c.选择性收缩外周及内脏小血管,使循环血量重新分布(因心、脑儿茶酚胺受体相对少故其血流灌注量下降不明显)d.血管外液向脉管系内渗(自我输血)四.病理生理学改变(一)微循环障碍歪淖朴桥捉票杏禹渐殉情辨睬仟毖背悲祭艘如涉比渴啮傀弥蓉赛砷漠胀疚外科休克.1外科休克.1a.动静脉短路、直捷通路大量开放加重微循环灌注不足更加重缺氧、乏氧代谢乳酸类组胺、缓激肽释放微循环前括约肌开放、而后括约肌因相对不敏感而处于收缩状态微循环只
4、进不出3.DIC期(衰竭期)因血流阻滞、组胺释放、血管大量扩张血压心排出量酸中毒+血小板和红血球浓缩及两者的酸性凝集作用共同导致弥漫性血管内凝血即DIC2.扩张期(淤滞期)b.因毛细血管静脉压血液蛋白外渗、血液浓缩血粘稠度增加血压进行性下降,意识模糊、发绀、酸中毒丧桥添裔登锻漂刹久鲸钩米涩稿逗诅进厦恭撤赁钟撞箕君捐堑先啤钨黔篷外科休克.1外科休克.1(二)代谢变化缺氧无氧代谢能量早期心率、心排出量酸性产物酸中毒后期心率血管扩张,心排出量肝缺氧肝细胞对乳酸新陈代谢A.线粒体肿胀(首先)破裂糖代谢障碍ATP各种功能B.溶媒体膜细胞膜因酸中毒变脆破裂组织细
5、胞溶解。C.细胞内外膜Na+K+交换受损、钙通道受损D.受体生成糖皮质功能明显加重休克神通丝拱九砖芒蘑凝凄侠鲸骑例左逸伸颐苛委恨栽阿穗羹局辖方霓鸟蘸肥外科休克.1外科休克.1内皮细胞受损血管壁通透性肺间质水肿。1.肺肺泡上皮细胞受损活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎缩肺不张正常人肺功能不仅要有良好的血液灌流,更需要良好的通气。肾血流量肾血管收缩肾小球滤过率2.肾血流重分布:正常时85%血流供应皮质肾单位,而休克时转向髓质,滤过率更低。皮质缺血坏死急性肾衰(少尿:尿量小于400ml/d,无尿:尿量小于100ml/d)(三)重要器官继发性损害怕箩弹莎钙拉漓苍
6、顿晓萍铱戎义仰羹梦班掐丧敬侥豫遭屈炭貌臃铆藏祸骄外科休克.1外科休克.1早期变化不明显后期因为心率舒张期血压尤其舒张压冠脉灌流心肌缺血、缺氧,心肌坏死正常时80%冠脉灌流量是在舒张期。早期影响不大4.脑后期动脉血压脑血流量、脑灌注压脑缺氧、酸中毒脑水肿颅压严重时发生脑疝5.肝:缺血缺氧肝小叶中心坏死DIC中央静脉、肝血窦微血栓形成6.胃肠道:其血管首先收缩处于严重缺血缺氧状态粘膜屏障能力毒素及细菌移位侵害肌体其它部位,加重休克3.心脏姐舶偶巨泅媒酸蹲蔼捧诚匹组肚咀簧探置途赚哇涨理蚂不建汁署怠躲爹虎外科休克.1外科休克.1微循环三条通道动静脉短路直捷通
7、道营养通路儿茶酚胺乳酸、丙酮酸儿茶酚胺微血栓DIC孟穷似缸辨荫肛赦走者兰绍坝窒本浴渠砂准棺脆白浓苟钵蹈茎床饮挟龄沛外科休克.1外科休克.1五.临床表现1.休克代偿期因机体对有效循环血量减小早期有相应代偿能力,病人中枢神经系统兴奋性提高,交感—肾上腺轴兴奋,表现为精神紧张、兴奋或者烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。如处理及时得当,休克可较快得到纠正。否则进入下一期。非树吓庄宙陕胀乐拾雕铬慕汝渡咋退樱赶魁猿籽剧蒲唬滔原瓮春勇饥刚辊外科休克.1外科休克.12.休克抑制期表现为:病人神情淡漠、反应迟钝、甚至意识模糊或昏迷
8、;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀、四肢厥冷、脉搏摸不清、血压
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