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1、外科休克中西医本科06级典型病例患者：20岁男性病史：车祸撞击右上腹。症状：腹部疼痛，不断膨胀。查体:见神志尚清楚,脸色苍白，脉搏110次/分钟，细速，血压50/20mmHg。请问：该患者现在处于何状态？第一节概论 一、休克的概念休克（shock）一词源于希腊文，意为打击和震荡。对休克的认识:表征水平、循环水平、微循环水平。定义：休克是指机体有效循环血量减少（锐减）、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程（临床综合征）。二、休克病理生理有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。㈠、微循环变化㈡、
2、代谢改变微循环变化微循环收缩期（痉挛期）微循环扩张期微循环衰竭期(DIC)微循环收缩期循环血量↓儿茶酚胺↑周围血管收缩↓优先供应心脑肺血液重新分布酸性产物堆积,直接损害毛细血管的前括约肌,对儿茶酚胺的反应能力降低。后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液滞留在毛细血管,循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高,水分和小分子血浆蛋白渗入血管外,血液浓缩,粘稠度增加。微循环扩张期无氧代谢,组胺类活性物质↑导致前毛细血管括约肌麻痹而扩张↓有效血容量更少血液滞留在毛细血管床微循环衰竭期(DIC)血流缓慢,酸中毒血液处于高凝状态血小
3、板,红细胞在血管中凝集↓DIC向静脉端延伸广泛的血管内微血栓代谢改变实质上：是无氧代谢引起的一系列表现，主要有以下两方面的变化：ATP↓引发的系列反应和酸中毒导致的病理生理反应。能量代谢障碍：无氧代谢,ATP生成↓Na+,K+泵↓Na+,H2O入细胞内↑↓加重ATP生成障碍细胞及线粒体水肿酸中毒：无氧代谢,乳酸↑酸中毒胞内溶酶体膜变脆破裂↓细胞死亡蛋白酶外溢激素改变：血容量和肾血流量↓肾上腺醛固酮分泌↑钠排出↓低血压等脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑保留水分代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰
4、素、一氧化氮等。这些炎症介质均可导致机体组织的损伤。内脏器官继发性损害肾脏心脏肺重点讲述以下三个器官肾脏损害：最先受损的器官，休克状态下肾皮质小血管痉挛，髓质动静脉短路，导致滤过减少，尿量也随之减少甚至无尿。但是肾脏是唯一能在受损无尿数日甚至两周后尚可完全恢复正常的器官。（肾血管灌注血压小于60mmHg,GFR下降一半）。心脏功能变化：冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期，休克时舒张压下降、冠脉血流减少是心肌损害的主要原因。休克早期冠状动脉的灌流量无明显减少。中晚期因缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子以及失代偿期舒张压降低，导致冠脉血流量减少
5、，心肌收缩力降低，最后出现心衰。肺：DIC→毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质↓↓肺泡萎缩，肺不张血管通透性↑─→高分子蛋白大量渗出─→肺泡内水肿以上两个原因以及肺内动静脉短路均可导致通气与灌流比例失调，无效呼吸增加，导致严重的缺氧，发生ARDS。临床表现……分两个阶段休克代偿期（休克早期）休克抑制期（休克期）轻度休克：烦躁、紧张、口渴、出冷汗、面色苍白、脉压、呼吸快、尿量少。中度休克：淡漠、口渴、皮肤粘膜苍白发冷、脉搏、血压、尿少重度休克：意识模糊或昏迷、皮肤粘膜青紫冰冷、淤斑出血、脉搏（细弱）、血压（或
6、测不到）、尿少或无尿从神志、口渴、皮肤粘膜状况、脉搏、血压、尿量等指标分度休克的诊断根据病史和临床表现即可诊断为休克。如出现：神志淡漠、皮肤苍白发冷、脉搏细速、血压、尿少即考虑病人进入休克抑制期休克与血压的关系●休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅是血压的高低。●片面追求血压的正常,是不全面的。●应把着眼点放在改善微循环,提高灌流上。休克临床监测指标……一般指标1．精神状态：反映脑组织血流灌注情况2．肢体温度、色泽：反映体表灌注情况3．血压：反映整体循环情况4．脉博：反映整体循环情况5．尿量：反映肾脏血液灌注情况1.CVP：中心静脉
7、压，正常范围为5~10cmH2O。2.PAP及PCWP（肺动脉压及肺毛细血管楔压，PCWP正常值6-15mmHg，比CVP更为精确）。3.CO及CI（心排出量及心脏指数）4．动脉血气与酸碱分析5．动脉血乳酸盐测定6．DIC的相关检测休克临床监测指标……特殊指标治疗原则：●去除病因 ●恢复有效循环血量 ●纠正微循环障碍 ●恢复组织细胞正常代谢休克的治疗紧急处理：迅速控制活动性大出血、保持呼吸道通畅。已休克的病人处理原则。一般处理：保持适当的体位，尽快建立静脉通道，保暖，吸氧，镇痛，骨折固定等。补充血容量扩容：这是防治休克的基本措施增强心功能
8、调节血管张力扩容原则先快后慢先盐后糖先晶体后胶体需多少补多少，见尿补钾处理原发病纠正酸碱失衡血管活性药物的应用血管收缩药物：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺血管扩张药物：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、
