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时间:2021-04-16
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1、休克神经外科讲课休克是机体有效循环血量锐减,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是由多种病因引起的综合征。休克的本质:氧供给不足和需求量增加休克治疗的关键:恢复组织的供氧、促进有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。微循环扩张期(休克抑制期):毛细血管前括约肌舒张,而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液滞留在毛细血管网内,使循环血量进一步减少;同时,毛细血管网扩大开放范围,使毛细血管容积增大,血液停滞在内,是回心血量大减,心排血量进一步降低,血压下降。微循环衰竭期(休克失偿期):出现弥散性血管内凝血,使血液灌
2、流停止,细胞缺氧更为加重,造成细胞自溶,并且损害其他细胞,引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1小时,受害细胞的代谢即停止,细胞本身也将死亡代谢改变无氧代谢引起代谢性酸中毒当氧释放不能满足细胞对氧的需要时,将发生无氧酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内变成乳酸;乳酸/丙酮酸(L/P)比值升高表现为心跳缓慢,血管扩张和心排出量下降能量代谢障碍创伤和感染使机体处于应激状态,使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高,从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解炎症介质释放和细胞损伤炎症介质包括:白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂一氧化氮等。内脏器官的继发损害肺:
3、休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。肾:休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多,可产生肾前性少尿。如果休克时间短,经输液治疗血压恢复后,肾功能多能恢复。若休克持续时间长,肾缺血超过3小时,可发生肾实质的损害,严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭,除主要由于组织血液灌流不足外,与某些物质(如血红蛋白,肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械
4、性堵塞,以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关脑:因脑灌注压和脑血流量下降致脑缺氧。脑内小动脉的平滑肌的舒缩,受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时,脑血流量增加。然而,这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此,持续性低血压中引起脑的血液灌流不足,使毛细血管周围胶质细胞肿胀,同时由于毛细血管通透性升高,血浆外渗至脑细胞间隙,引起脑水肿和颅内压增高。心:心排出量和主动脉压力降低,冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期,舒张期血压也下降,可使冠状动脉灌流量减少,心肌缺氧受损,造成心功能不全。此外低氧血症,代谢性酸中
5、毒及高血钾,也可损害心肌。心脏微循环内血栓,可引起心肌局灶性坏死,进一步发展为心力衰竭。肝:休克时,内脏血管发生痉挛,肝脏血流减少,引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞,肝血管窦和中央静脉内微血栓形成,造成肝小叶中心坏死,甚至大块坏死,使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全,导致肝功能衰竭。胃肠道:胃肠道缺血、缺氧,引起粘膜糜烂出血,肠粘膜屏障碍功能受损。临床表现休克前期(代偿期)失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(<100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[
6、<4.0kPa(30mmHg)],尿量正常或减少(25~30ml/h)。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续发展,很快进入休克期。休克期(抑制期)失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降(收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。休克晚期失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;
7、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀,虽给予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。休克诊断休克:重要的是要在其早期能及时发现并处理。早期症状诊断包括:①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25~30ml/L)临床上延续多年的休克诊断标准是:①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速,超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟)
8、,皮肤有花纹,黏膜苍白或
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