最新儿童心源性休克教学讲义ppt.ppt

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1、儿童心源性休克定义心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状和体征。机制心源性休克的机制主要是左心功能不全。左心衰竭是心源性休克的常见原因；右心功能受损可引起或加重心源性休克；周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应，如全身炎症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用；一氧化氮亦有促进炎症反应的作用；某些医源性因素亦需引起注意：如大剂量利尿剂可使血容量进一步下降而促进心源性休克的发生，右心功能不全患儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。有报道:与安慰剂比较，β受

2、体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克发生率。临床特点-1多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明。起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感染症状起病，病情迅速加重。起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发绀、呻吟、气促就诊。发生休克时临床特点：多表现为气促、脸色苍白或发绀、大汗、意识改变、尿量减少或无尿、足底CRT延长、心率增快、心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停，需心肺复苏。少数有肺出血表现(双肺湿啰音、血性气道分泌物）临床特点-2血气：均有代谢性酸中毒或混合性

3、酸中毒、低钾血症、低钠血症。X线：心影增大、肺淤血。心电图检查:心律失常（室上速，室速，房室传导阻滞，部分病例有2种或2种以上心律失常)。ST段压低，T波双向、低平或倒置。床边心超:EF、FS均下降。病理生理心脏排血量不足周围循环衰竭血压下降器官组织灌注不足、全身组织缺氧营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积细胞代谢异常和功能紊乱多脏器功能障碍死亡监测(1)体格检查：呼吸、心率、血压(BP，有条件时用挠动脉插管直接测量)、体温(测肛温)、尿量(最好导尿，每小时测1次)、氧饱和度或氧分压。注意是否有奔马律、肺啰音、肝肿大。测定肛表和腋表温差有助于了解末梢灌注情况(正常两者之差

4、<0.6℃)。(2)心电监护：观察心率快慢和是否有心律紊乱。(3)中心静脉压(CVP)：代表右室前负荷，正常为6-12cmH20。(4)床边用超声心动图测定射血分数和心输出量(CO)。(5)每12小时做1次血气分析，监测血氧饱和度、氧分压和酸碱平衡。(6)用漂浮导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)，反映左心室前负荷，同时测定右房平均压，以反映右心室前负荷。治疗治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。治疗关键是提高心输出量，改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。紧急治疗措施不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。治疗应争分夺秒。治疗措施很多，应分清先后。极大多数药物

5、应由静脉输入。输入液体量不能很多(尤其是婴幼儿)。根据病因、病情不同，根据监测指标采取不同治疗措施。原发病治疗ECF（心弹）：一经确诊均予洋地黄及激素;PST（阵发性室上速）：ATP和洋地黄;FMC（暴发性心肌炎）：IVIG，甲泼尼龙/Dx；大剂量VitCCMP（心肌病）；仅予对症支持。抗心律失常药物治疗无效予电除颤或安装临时心脏起博器。合并感染者选用相应抗生素或抗病毒药物。一般治疗措施体位：平卧、颈部稍抬高，头略后仰。保持安静、必要使用镇静剂。氧疗：维持PaO2在70mmHg(9.3kPa)以上。①吸氧：鼻管、面罩吸氧。②辅助通气：如呼吸有力，PaO2↓但PaCO2无明

6、显↑，可用CPAP/High-flowNasalCannula(HFNC)。如呼吸表浅，节律不齐，PaO2↓，PaCO2↑，应使用机械通气。纠正酸中毒。PH<7.30时，可用5%碳酸氢钠1ml/kg,稀释后静脉推入,不可用量过多。以免加重心脏负担，造成肺水肿和高钠血症。体克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。维持血钾在4.5mmol/L左右。维持血糖在6.6mmol/L左右。建立输液通道及扩容治疗由于极大多数治疗药物由静脉输入，患儿应立即建立静脉输液通道，必要时建立多个输液通道。患儿虽无明显体液丢失，但有效血容量不足，尤其是心室前负荷不足者，应及时正确扩容。一般24h输入

7、液量在婴幼儿为80-100ml/kg，年长儿为70-90ml/kg。根据患儿血压及尿量随时调整输液量。患儿一般伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力<20mmol/L时可用5%碳酸氢钠1mg/kg，稀释后静脉推入，不可用量过多，以免加重心脏负担，造成肺水肿和高钠血症。休克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。由于需要从静脉内输入很多药物，而输入液体量有限，因此必须制订一个计划，安排好输入先后次序，把能放在一组溶液内输入的药物放在一组溶液内输入以减少总输入量。为了保证输入药物的剂量和速度，应使用输液泵。液体复苏在严密监测心率、BP、肺部