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时间:2021-04-16
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1、冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识背景早在1845年,首次提出冠状动脉痉挛(CAS)可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者,常于静息状态下发作,伴有心电图ST段抬高,命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加,是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致,从而提出了CAS的概念。该假说被后来的冠状动脉造影所证实。CAS是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的典型变异型心
2、绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(CASS)。流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料,现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。日本一项多中心大型调查研究结果显示,在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验,阳性率达到43%。另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验,其阳性率为48%。国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄<50%的小样本人群中行乙酰胆碱激
3、发试验,阳性率为75%,提示我国可能是CASS的高发地区。而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。上述4项研究的阳性率差异较大,其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。临床表现依据临床表现的不同,CASS分为以下几种临床类型。3.1典型CAS性心绞痛(即变异型心绞痛)其病理基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞,心绞痛发作具有显著的时间规律性,多在后半夜至上午时段发作,但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛,伴有呼吸困难及濒死感,持续数分
4、钟甚至更长时间,含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴有血压降低,可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜变化,清晨轻微劳力即可诱发,但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST段抬高,T波高耸,或T波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块,激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。临床表现3.2非典型CAS性心绞痛病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成,产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在
5、静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷,伴有心电图ST段下移和(或)T波倒置,多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄,乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性CAS,少数为局限性痉挛。临床表现3.3CAS诱发AMI完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致AMI,多数在夜间或静息状态下发作,部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史,临床表现类似ST段抬高AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后,造影显
6、示无显著狭窄,若痉挛持续时间长可继发血栓形成,但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。临床表现3.4CAS诱发心律失常严重而持久的CAS可诱发各种心律失常,左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常,严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史,更应高度怀疑CAS诱发严重心律失常所致。临床表现3.5CAS诱发心力衰竭反复发作的弥漫性CAS可导致缺血性心肌病,临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难,超声显示心脏扩大、弥漫性或
7、节段性室壁运动减弱及射血分数降低,部分患者可能有心绞痛或AMI病史,但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状,可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般心力衰竭患者不同的是,钙通道阻滞剂(CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。临床表现3.6CAS诱发无症状性心肌缺血CAS所引起的无症状性心肌缺血较常见,动态心电图监测可表现为ST段抬高或压低而无明显症状。辅助检查1.心电图或动态心电图记录发作时心电图是诊断CASS的重要依据,在不能捕捉到发作心电图时应进行24-48h的动态(12导联)心
8、电图记录。但即使在急性期记录48h长程心电图,能捕捉到发作的概率仅为20%-30%。CASS发作时的心电图表现:(1)变异型心绞痛患者表现为一过性ST段抬高0.1mV和(或)T波高耸(包括T波假性正常化),伴对应导联ST段压低,发作后完全恢复正常。持续不缓解者可发展为AMI。(2)非典型CAS性心绞痛患者常表现为ST段压低,部分患者甚至无ST段改变而仅有T波倒置。(3)无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。(4)伴随上述缺血性ST-T改变
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