最新全科医生糖尿病药物 课件PPT课件.ppt

《最新全科医生糖尿病药物 课件PPT课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、全科医生糖尿病药物课件DM定义DM是一组由于胰岛素分泌和/或作用缺陷而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病，长期高血糖导致全身器官损害，尤其是眼、肾、神经、血管和心脏，导致其机能障碍和功能衰竭。糖尿病具有毁灭性和致死性糖尿病是全球第4位致死性疾病;中国第3位致死因素成年失明的主要因素截肢15-40x心血管疾病和卒中2-4x晚期肾脏疾病的主要因素1型糖尿病患者胰岛B细胞绝大部分被破坏，达80％以上，胰岛素绝对缺乏，血浆胰高糖素升高。患者血糖水平显著高于正常，易发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。1型糖尿病可发生于任何年龄，但以儿童及少年期发病为多。2型糖尿病约占糖尿病病人总数的90％。

2、2型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰岛素作用缺陷。2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在，只是有的以胰岛素抵抗为主，有的以胰岛素分泌不足为主。2型糖尿病由于有一定的胰岛素分泌，临床上表现为起病缓馒。2型糖尿病的发生与发展是多基因与多种环境因素相互作用的结果。特殊类型糖尿病1.B细胞遗传缺陷2.胰岛素作用遗传缺陷3.外分泌性胰腺疾病4.内分泌疾病5.药物或化学因素诱发6.感染7.免疫介导性糖尿病的少见形式8.伴有糖尿病的其他遗传综合征1型糖尿病发病机理遗传易感性环境因素（HLA关联）(病毒）自身免疫细胞破坏胰岛素分泌减少高血糖2型糖尿病发病机制遗传易感性环境因素细胞缺陷肝细胞缺

3、陷Ins受体、后缺陷分泌异常Ins肝糖输出增加Ins抵抗Ins分泌减少葡糖异生增加高血糖DM典型症状“三多一少”多尿尿量、尿次数多饮饮水量增多、喜冷饮多食食欲增加，多食易饥体重减少WHO新诊断标准1.具有糖尿病症状,*随机血糖浓度11.1mmol/L(200mg/dl)。2.**空腹血糖浓度7.0mmol/L(126mg/dl)。3.疑有糖尿病者在接受口服75g葡萄糖耐量试验,服糖2h血糖11.1mmol/L(200mg/dl)。注：*随机血糖是指一天中任何时间,与是否进食无关。**空腹指禁食至少8h。IGT/IFG糖耐量减低—IGT空腹<7.0，7.8≤服糖后2h<11

4、.1空腹血糖受损—IFG6.1≤空腹<7.0服糖后2h<7.8T1DMT2DM发病年龄青少年成年体型偏瘦偏胖病因病毒自身免疫胰岛素抵抗起病急缓抗体阳性阴性酮症多见少见胰岛素缺乏抵抗治疗原则：早期，长期，个体化，综合治疗。措施：饮食，运动，药物，宣教，代谢监测。目的：1.纠正代谢紊乱，消除症状，防止并发症。2.保证健康，维持劳动力，延长生命及提高生活质量。治疗选择(一)1型DM病人，一旦诊断明确，即开始包括胰岛素在内的综合治疗。治疗选择(二)2型DM病人轻度患者饮食控制,无效者可加口服降糖药.中度患者饮食控制加口服降糖药,控制不佳者加小剂量胰岛素。重度患者必须用胰岛素,可合用口服

5、降糖药。2型DM治疗的五个阶段基础治疗：教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥口服降糖药单独使用口服降糖药联合用药口服降糖药与胰岛素联合用药胰岛素治疗治疗措施宣传教育运动治疗饮食治疗药物治疗教育和学习给予患者及家属充分的宣传教育,使其了解有关DM的知识,是取得良好的疗效的基础和保证。糖尿病的三级预防治疗措施宣传教育运动治疗饮食治疗药物治疗运动的好处有利于控制血糖增加肌肉和肝脏对葡萄糖的摄取改善脂类代谢加速脂肪分解，降低三酰甘油，升高HDL有利于控制体重增强胰岛素敏感性通过运动增加胰岛素受体数量，改善胰岛素抵抗改善心肺功能运动疗法运动形式：有氧运动强度：最大耗氧量的50-70%，脉率=1

6、70年龄注意：避免不规则运动，运动前后检测血糖。治疗措施宣传教育运动治疗饮食治疗药物治疗饮食疗法适应症①某些IFG、IGT患者的主要疗法；②需要药物治疗患者的基础疗法。饮食疗法操作步骤计算标准体重=(身长cm-100)×0.9（男）标准体重=(身长cm-100)×0.85（女）2.按标准体重和劳动强度测算所需总热量卧床休息25~30千卡/kg/d轻体力劳动30~35千卡/kg/d中度体力劳动35~40千卡/kg/d重度体力劳动大于40千卡/kg/d饮食疗法操作步骤3.糖、脂肪及蛋白质的比例每日所需蛋白质（g）=标准体重×1.0每日所需脂肪（g）=标准体重×0.8每日所需糖类（

7、g）=[总热量-蛋白质×4-脂肪×9]/44.膳食分配宜参照饮食习惯、病情及用药情况而定。5.折算成具体食物治疗措施宣传教育运动治疗饮食治疗药物治疗口服降糖药物胰岛素口服降糖药物分为五类:1.磺酰脲类2.双胍类3.-糖苷酶抑制剂4.胰岛素增敏剂5.餐时血糖调节剂磺酰脲类--作用机制刺激细胞分泌Ins，细胞30%以上。作用机制是与β细胞膜上的磺酰脲受体特异性结合，从而使K+通道关闭，引起膜电位改变，于是Ca2+通道开启，胞质内Ca2+升高，促使胰岛素分泌。改善2型患者In受体或In受体