最新低频电路BZJ教学讲义PPT.ppt

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1、低频电路BZJ7*.1负反馈放大电路的自激条件相位条件又可写为幅度条件AF=A+F=(2n+1)n=0,1,2,3…

2、

3、=0即：AF是放大电路和反馈网络的总附加相移反馈网络经常由电阻构成，所以F=0。问：AF=?时，自激1）AF=180时形成正反馈2）若又满足幅度条件则自激！AF=A+F=A。7*.2.2放大电路自激的判断设反馈系数F1=10-4，闭环波特图与开环的波特图交P点看AF=1(A=1/F)点是否满足相位条件！对应的附加相移A=－90，不满足相位条件，不自激对应的附加相移

4、A=－135，不满足相位条件，不自激。但已临近正反馈的范畴，此时，放大倍数就有所提高。加大负反馈量，F2=10-3，交于P'点A=－180。满足自激的相位条件。自激！结论：Fmax即反馈深度受自激限制！1/F交于20db/dec段稳定不自激！再加大F3=10-2，交于P“点7*.2.3环路增益波特图的引入以20为Y坐标的波特图，分析自激更方便。对于幅度条件20lg=0dB这条线是临界自激线。相位裕度:AF=1时A<－180m=180-A。m≥45。图7*.04环路增益波特图稳定条件：不同时满足相

5、位和幅度条件。幅度裕度当A=－180时，使<1，Gm=20lg。

6、Gm

7、≥10dB。7*.2.4判断自激的条件PAGE240第十四章系统退治疗中枢神经行性疾病药主讲：张晓一第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)：又称震颤麻痹是中枢神经系统锥体外系障碍引起的一种慢性脑疾病。临床表现：肌肉震颤、僵直、运动困难、姿势和运动平衡失调，伴有识别、知觉、记忆障碍。发病年龄多在50岁以上。病因：原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰

8、中毒、利血平等所致。病因学说：多巴胺（DA）学说（公认）兴奋性神经毒性学说氧自由基学说线粒体功能障碍学说骨骼肌AchDA黑质纹状体GABA丘脑通路皮质脊髓前角神经元DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病根据以上发病机制，提出PD治疗思路拟多巴胺类药物：中枢抗胆碱药物：苯海索左旋多巴(L-DOPA)、ADDC抑制药(卡比多巴)MAO-B抑制剂(司可吉兰)、DA-R激动药(溴隐亭)、促多巴胺释放药物(金刚烷胺)研究进展外因：近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡定（MPTP）物质

9、有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。内因变化：正常时，脑内CA递质（DA、NA等），代谢产生过氧化氢（H2O2），需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除，随着年龄的增长（老年人），这两种酶的含量活性减少（PD病人此二酶更少），DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和·OH自由基，导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。医源性：PD病人长期大量应用左旋多巴，脑内DA增加。新的治疗思路以上氧化应激——自由基学说，导致神经元变性坏死，又启发另一种新的治疗思路，抗氧化治疗。即采用MAO-

10、BI和维生素E等抗氧化药物治疗早期PD作为首选治疗方案，以保护神经细胞，延缓PD病变进程；在病人病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多巴的时间或者采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。这是PD治疗上一次较大的进展和传统观念的转变。一、拟多巴胺类药物（一）、左旋多巴1、体内过程口服L-DOPA小肠主动转运其他aa(高蛋白饮食)90%MAO破坏10%L-DOPA分布外周(血液)9%外周AADCDA(外周)不良反应1%L-DOPA进入中枢中枢AADCDA补充纹状体内不足的DA卡比多巴(

11、-)体内DA部分通过神经末梢突触前膜摄取；部分被MAO、COMT代谢。2、特点奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后获得最大疗效。对轻症及年轻者疗效好，对重症及年老者疗效差。改善肌僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤疗效好。3、临床应用帕金森病治疗:广泛用于各种类型PD病人，对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。肝昏迷辅助治疗:肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和章胺（伪递质）防碍正常神经功能。

12、用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。4、不良反应由于左旋多巴在体内生成DA所致。胃肠道反应80%患者有厌食、恶心、呕吐、腹部不适。是由于DA兴奋延脑催吐化学感受区所致。继续治疗，由于产生耐受性，胃肠道反应可减轻。心血管反应部分病人可出现体位性低血压反应，表现头晕，偶见晕厥。少数病人可致心律失常（DA兴奋心脏β1受体所致）。不自主异常运