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1、最新代谢综合征-060628-药学医学精品资料一.命名及定义代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是心血管病的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎缩症等病患者常伴MS。一.命名及定义代谢综
2、合征(MS)是以中心性肥胖、糖代谢异常(糖尿病或糖调节受损)、高血压、血脂异常等多种主要疾病或心血管病多种危险因素在个体聚集为特征的一组临床综合征。目前关于MS的定义比较混乱。三.流行病学MS与高血糖密切相关:以WHO标准,中国人IFG中MS的患病率约10%,在IGT者及糖尿病者分别为60%及70%左右。内脏型肥胖：BMI>30kg/m2的成年人中86%（≥20岁）或94%（≥50岁）已有内脏肥胖（MRI测内脏脂肪面积>100cm2)；BMI≥25~<30kg/m2的人群内亦有53%（≥20岁）或62%（≥50
3、岁）已有内脏肥胖。中国人内脏脂肪面积>80cm2-<100cm2，与其糖尿病的血脂紊乱及MS的患病率已与内脏脂肪面积≥100cm2相近。四.发病机制：不清，可能与下列因素有关。（一）肥胖及身体脂肪分布异常：肥胖与各种心血管病危险因素相关，尤其腹部肥胖(内脏肥胖）关系更大。脂肪细胞将游离脂肪酸（FFA）以TG的形式储存于细胞内。另外脂肪细胞对葡萄糖的摄取依赖胰岛素的刺激活性，胰岛素可抑制激素敏感的脂肪酶和组织内的脂溶酶活性，从而减少脂肪细胞中TG的分解。当发生胰岛素抵抗（IR）时，葡萄糖摄取减少，导致脂肪细胞内T
4、G分解增加，脂肪细胞释放过多的FFA进入血液。肥胖者脂肪组织释放出过多FFA时，还有一些细胞因子（肿瘤坏死因子）、抵抗素、脂联素、瘦素和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）等均导致IR。胰岛素抵抗和-细胞功能减退造成了2型糖尿病胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退)2型糖尿病(高血糖)-细胞功能减退(机体胰岛素生成不足)过早死亡,主要由心血管疾病引起脂肪细胞过多热量脂肪细胞TG储存热量不足TG被器官组织利用正常体重过多热量脂肪细胞TG↑肌肉TG↑肝TG↑细胞TG↑全身TG肥胖↑FFAFFA胰岛素抵抗脂肪细
5、胞同时也是内分泌细胞血管紧张素原瘦素脂肪细胞纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)促酰基化蛋白Adipsin(ASP)IL-6TNF-α脂联素抵抗素（Resistin）胰岛素抵抗四.发病机制：（一）肥胖及身体脂肪分布异常：1.肿瘤坏死因子α(TNF-α):作用广泛。主要是炎症因子，又可参与组织的生长调节。TNF-α过度表达可通过多种机制导致IR。2.瘦素(Leptin):是肥胖基因的产物，是由脂肪细胞分泌的一种循环激素,主要功能是通过与中枢神经系统的瘦素受体直接结合来传递体内脂肪储存的负性反馈信号，增加能量的消耗,
6、减少摄食。肥胖者由于存在瘦素抵抗，表现为高瘦素血症,过量瘦素引起IR。四.发病机制：（一）肥胖及身体脂肪分布异常：3.抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的19号染色体上,具有IR的作用。4.脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可致MS。5.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1):其升高,提示促血栓状态。四.发病机制：（一）肥胖及身体脂肪分布异常：6.粘附因子:介导炎症部位
7、的血管内皮细胞与中性粒细胞粘附起始阶段的重要分子,这种粘附因子的增多有利于内皮细胞与细胞表面粘附因子LFA-1和Mac-1的结合,从而促进白细胞与炎症部位血管内皮细胞的粘附和穿过内皮向炎症灶方向的游走,诱发动脉粥样硬化(AS)的形成,因而与IR相关,并增加冠心病的危险。7.C反应蛋白（CRF）：其增高，提示促炎状态。8.白介素-6（IL-6）：增高，反映炎症状态。炎症性的动脉粥样硬化过程sdLDLsdLDLox-LDL单核细胞化学趋化mfO2泡沫细胞分化脂纹复合性(易受损的)斑块血管腔动脉壁内皮细胞炎症性细胞因
8、子,IL-6,TNFaROS炎症指标,CRPMMP-9-平滑肌细胞MCP-1斑块破裂易受损的斑块是造成临床事件的原因正常动脉粥样斑块破裂的粥样斑块核心有血栓的管腔管腔管腔管腔核心有血栓的管腔裂隙四.发病机制：（一）肥胖及身体脂肪分布异常：肥胖诊断标准：WHO标准：体重指数（BMI)≥30Kg/m2，目前美国白种人占20%左右，中国人占5%-10%。内脏脂肪含量：直接的估算方法，腹部MR
