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时间:2021-04-15
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1、主动脉瓣狭窄课件PPT19页主动脉瓣狭窄(AS)1.风心病:风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有AI和二尖瓣损害。2.退行性老年钙化性AS:为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。一.病因和病理①主动脉瓣狭窄(AS)3.先天性畸形:①先天性二叶瓣钙化性AS,先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人群,男>女,出生时多无交界处融合,故无狭窄,以后有1/3发生AS,由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期形成AS,为成人孤立性
2、AS的常见原因。一.病因和病理②主动脉瓣狭窄(AS)LV壁增厚:LV收缩压↑和射血时间延长,心肌耗氧量↑。LV肥厚:心肌毛细血管密度相对↓。LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A-LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛二.病理生理③AS(严重狭窄)→心肌缺血机制是主动脉瓣狭窄(AS)左心排血量↓→脑供血不足→晕厥运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。二.病理生理④主动脉瓣狭窄(AS)说明:AS通常为缓慢进行性疾病+LA、LV代偿能力强,所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状,轻度AS可以
3、无症状,但可猝死,男:女=3:1。三.临床表现主动脉瓣狭窄(AS)心绞痛:见于60%的有症状者,运动诱发,休息缓解,或运动后,或休息,与体力活动不一定有关。呼吸困难:见于90%有症状者,晚期肺淤血引起的首发症状。晕厥:常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。三.临床表现(一)症状:AS三联征主动脉瓣狭窄(AS)运动时周围血管扩张而AS限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重,CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑,激活心内压力感受器→反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张→周围血管阻力↓→脑供血不足三.临床表现(一)症状晕厥发生机理主动脉瓣狭窄(AS)运动后即刻发生者
4、,为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足休息时晕厥,心律失常→CO↓猝死,20—25%可有,急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5%可无症状猝死。晕厥发生机理主动脉瓣狭窄(AS)外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小)主A的喷射音(短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动,左室高速血流冲击扩张的主动脉)S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失(S2成为单一的肺动脉瓣成分)P2逆
5、分裂(LV射血时间延长,AV关闭延迟),S4(AS→LV肥厚,顺应性↓→肥厚的LA有力收缩)老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖区最响三.临床表现(二)体征主动脉瓣狭窄(AS)X-ray:升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正常或LV轻大ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改变,电轴左偏,伴室内组滞(CLBBB、LAH,PV1负向,心肌纤维化→胸前导联Q波四.辅助检查①主动脉瓣狭窄(AS)UCG:主A瓣口面积<0.5cm2,跨瓣压差>50mmHg,为手术指征。心导管:>40岁者常可合并冠脉病变,主A跨瓣压差>20mmHg可确诊为AS。四.辅助检查②主动脉瓣
6、狭窄(AS)典型的体征可以诊断鉴别诊断:⒈AS+AI+MV损害,多为RHD;<15岁单叶畸形;16—65岁二叶瓣畸形;>65岁钙化。五.诊断和鉴别诊断主动脉瓣狭窄(AS)鉴别诊断:⒉与IHSS鉴别:杂音相似,但部位不同。AS杂音于胸骨右缘;IHSS于L3—4,且为双峰脉(一次搏动2个峰)随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。⒊AS与MI的鉴别:吸“亚”后,AS杂音↑,而MI杂音↓;静点升压药后AS杂音↓,而MI杂音↑。(升压,LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑,而AS杂音↓)主动脉瓣狭窄(AS)可多年无症状,但大部分患者进行性加重出现症状后平均寿
7、命:3年晕厥者3年,心绞痛为5年,左心衰<2年死亡原因;左心衰占70%猝死15%感染性心内膜炎5%六.预后AorticStenosis怎样缩句马寨小学曹秋霞什么是缩句缩句,就是把“枝稠叶茂”的长句子,缩短为只留“主干”的短句子,并且不能改变原句的主要意思,就是去枝减叶。缩句可以理解为总结句子意思的意思。无论多么复杂的单句,只要层层压缩,就会越来越简单,最后剩下的就是这个句子的“主干”,主干也就是主语-谓语-宾语。换句话说,“主干”就是把所有的定语、状语、补语都压缩了之后余下的部分。缩写句子的方法和步骤一、删去“的”前修饰成分.二、删去“地”前的修饰、
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