最新2、短暂性脑缺血发作PPT课件.ppt

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1、2、短暂性脑缺血发作1、病史采集：病史询问思路患者男，57岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月，加重1周”就诊。体格检查：患者男，57岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月，加重1周”就诊。诊断：对TIA患者进行临床诊断时，要遵循一些常规步骤及原则。首先应关注整体层面的问题，然后深入相关细节。诊断的关键首先要解决两个问题：①是否为TIA：即TIA诊断，通过神经系统症状、查体、影像学检查可解决；②TIA原因和发病机制：即导致TIA的病因，通过病史、临床症状、影像学检查可解决。之后明确具体的病因和发病机制，给予个体化的治疗。患者男，57岁，主因“发作性眩晕

2、伴右侧肢体无力3个月，加重1周”就诊。患者男，57岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月，加重1周”就诊。本例诊断思路：1.定位诊断：椎-基底动脉系统根据患者中年男性，主要表现为发作性头晕、视物旋转，偶伴呕吐，定位于前庭-小脑系统；发作性右侧肢体无力，定位于左侧皮质脊髓束；脑结构影像学提示无明显异常，DSA结果提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成，右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远端接近闭塞，综合定位于左侧脑干；责任血管定位于椎-基底动脉系统。2.定性诊断：椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作根据患者是中年男性，既往有高血压、脂蛋白代谢紊

3、乱、吸烟等动脉粥样硬化危险因素，本次为急性起病，呈发作性病程。临床主要表现为发作性眩晕、呕吐、右侧肢体无力，症状可自行缓解，恢复基本完全。查体神经系统未见明显异常；结合头颅CT和MRI提示未见明显异常，以及DSA结果提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成，右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远端接近闭塞，故诊断考虑为椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作。3.病因诊断：动脉粥样硬化性血管评价提示双侧颈动脉斑块形成、双侧下肢动脉硬化伴斑块形成，为动脉粥样硬化的证据；结合发作时症状以及DSA结果提示本次责任血管为椎-基底动脉系统，故病因考虑为大动脉粥样

4、硬化性。4.发病机制：血流动力学型（低灌注）根据患者的症状刻板，反复发作，症状持续时间短且可完全恢复，DSA提示右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远端接近闭塞，考虑患者本次发病机制为低灌注。鉴别诊断：1.梅尼埃病梅尼埃病是一种特发性内耳疾病，表现为发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎-基底动脉TIA相似，但本病发作时间往往超过24小时，经常伴有耳鸣、耳部阻塞感，症状反复发作后听力下降。不伴其他神经系统定位症状。发病年龄较轻，多数在50岁以下。2.基底动脉型偏头痛本病在偏头痛发作期间，出现脑干神经功能紊乱，常伴有全盲及意识变化等。本病多见于青春期女孩，

5、多数发作与月经周期有关。发作开始出现鲜明的、不成形的视幻觉或畏光，累及整个视野，甚至出现全盲，同时或接着发生眩晕、耳鸣、听力减退、复视、构音障碍、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至1小时内消失，继而发现双侧枕部的搏动性头痛。间隙期一切正常。3.低血糖综合征低血糖综合征是一组由多种病因引起的综合征，低血糖症可发生广泛的神经系统损害。可表现为偏瘫、轻瘫、失语及单瘫、眩晕、共济失调、吞咽困难及声音嘶哑等各种神经系统受损症状。早期经过恰当治疗后，症状可迅速好转。延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变。患者男，57岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢

6、体无力3个月，加重1周”就诊。治疗：TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件，是最为重要的急症，同时也是积极进行二级预防的最佳时机。对TIA的正确处理可减少患者未来卒中的再发率、病死率、致残率，提高患者的生存质量，减低家庭和社会的经济负担。患者男，57岁，主因“发作性眩晕伴右侧肢体无力3个月，加重1周”就诊。治疗方案：1.抗血小板聚集治疗该患者既往有高血压病史、吸烟史且有动脉粥样硬化性狭窄的证据，属于高危组，给予口服氯吡格雷75mg/d。入院第6天DSA检查提示右侧颈内动脉起始部重度狭窄，伴不稳定斑块形成，右侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄，左侧椎动脉远

7、端接近闭塞，择期进行血管内支架成形术，给予联合抗血小板聚集治疗（阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/d）。2.降脂治疗该患者有动脉粥样硬化性易损斑块的证据，立即启动强化降脂治疗，目标值LDL＜2.07mmol/L或降低幅度＞40％，给予口服阿托伐他汀40mg/d，颈内动脉支架植入术后属于极高危组患者，继续强化降脂，阿托伐他汀40mg/d。出院时LDL为1.86mmol/L，降脂达标，但仍属于极高危组患者，继续强化降脂，阿托伐他汀20mg/d。3.降压治疗该患者既往存在高血压并接受降压治疗，现收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，为预防卒中复发

8、和其他血管事件，理论上应启动降压治疗，