最新14肺功能不全_图文教学讲义ppt.ppt

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1、14肺功能不全_图文呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性原因机制（一）限制性通气不足顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓

2、及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第一节　呼吸衰竭病因和发病机制呼吸肌活动障碍脑部疾病（脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑水肿等）；镇静剂或麻醉剂的过量使用直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓及外周神经损害（脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、脊神经根炎、多发性外周神经炎等）；肌肉疾病（肌营养不良症、重症肌无力、低钾血症、呼吸肌疲劳等）。第一节　呼吸衰竭病因和发病机制（一）限制性通气不足肺的顺应性降低顺应性指单位压力变化所引起的容量变化，为弹性阻力的倒数，常用来表示胸廓和肺的可扩张性。如弹性阻力大，则顺应性小，就难以扩张，反之亦然。多见于：①肺的弹性阻力增加，如严重的肺纤维化（石棉肺、

3、矽肺、弥漫性肺间质纤维化等）、肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶（肺段）的广泛切除；②肺泡表面活性物质的减少。第一节　呼吸衰竭病因和发病机制（一）限制性通气不足（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤第一节　呼吸衰竭病因和发病机制中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道阻塞类型：中央性气道阻塞外周性气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞主要指内径小于2mm的小气道阻塞通气障碍时的血气变化Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。 

4、  当肺泡通气障碍导致肺泡有效通气不足时，吸入的O2就不够，而CO2的排出也受阻。所以动脉气分压下降，而动脉血二气化碳分压升高解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍第一节　呼吸衰竭病因和发病机制（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆二肺换气功能障碍第一节　呼吸衰竭病因和发病机制1.肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍的原因第一节　呼吸衰竭病因和发病机制2.肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥

5、散速度第一节　呼吸衰竭病因和发病机制弥散障碍的原因3.血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足正常静息情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，而不出现血气的异常，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。第一节　呼吸衰竭病因和发病机制弥散障碍的原因弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O

6、2和CO2弥散速度的差异（CO2快）（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第一节　呼吸衰竭病因和发病机制二肺换气功能障碍1.部分肺泡通气不足功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍部分肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第一节　呼吸衰竭病因和发病机制二肺换气功能障碍（二）肺泡通气与血流比例失调因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，

7、显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q1.部分肺泡通气不足功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气