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时间:2021-04-13
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1、最新(PPT)-流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitismeningo-药学医学精品资料一.概述由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。脑膜炎球菌病(meningococcaldisease)突起高热剧烈头痛,频繁呕吐皮肤黏膜瘀点瘀斑脑膜刺激征二.病原学病原体(1)脑膜炎奈瑟菌Neisseriameningitidis(脑膜炎球菌meningococcus)——奈瑟菌属(2)G-双球菌(3)内毒素——致病重要因素(4)仅存于人体(5)细胞内寄生(6)
2、巧克力色血琼脂培养基培养二.病原学抗原成分(1)荚膜多糖:群特异性抗原—13个群A群(大流行,我国主要流行株)B,C群(散发和小流行)(2)脂寡糖抗原(LOS)(3)外膜蛋白型特异性抗原(4)菌毛抗原二.病原学抵抗力很弱产生自溶酶三.流行病学传染源带菌者病人三.流行病学传播途径——呼吸道飞沫直接传播人群易感性——普遍易感6m~2岁三.流行病学流行特征(1)地区性(2)周期性(3)季节性:11m~5m(3~4m高峰)(4)年龄分布:6m~2岁(5)感染类型60%~70%带菌状态25%~30%出血点
3、型5%~7%上呼吸道感染型1%典型流脑四.发病机制与病理解剖发病条件毒力人体的免疫力消灭带菌者,轻微病原体发病四.发病机制与病理解剖发病过程细菌呼吸道繁殖入血短暂菌血症败血症血脑屏障脑脊髓膜四.发病机制与病理解剖发病机制(1)细菌粘附并透过黏膜:荚膜型(2)在血液中存活:荚膜多糖,LOS,铁获取系统(3)侵入脑膜:跨细胞途径四.发病机制与病理解剖侵袭血管内皮细胞局部出血坏死瘀点瘀斑细胞浸润栓塞内小血管痉挛微循环障碍有效循环血量感染性休克毒+小血管内皮细胞损伤激活内外源凝血系统DICPLT凝集破坏
4、素凝血物质消耗脑脊髓膜血管内皮细胞通透性颅压化脓性炎症坏死充血水肿渗出四.发病机制与病理解剖病理解剖(1)败血症期——血管内皮损害(2)脑膜炎期——软脑膜,珠网膜(化脓性炎症)(3)暴发型脑膜脑炎型:脑实质病变五.临床表现潜伏期:1~10d(2~3d)(一).普通型前驱期败血症期脑膜炎期恢复期1.前驱期(上呼吸道感染期)1~2d低热,咽痛,咳嗽表现不特异可检出细菌2.败血症期(1)感染中毒症状(2)瘀点瘀斑(最重要的体征)70%~90%病人有部位:全身皮肤黏膜大小:不等发展:3.脑膜炎期症状:颅
5、压升高表现剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安体征:脑膜刺激征颈强直克氏征(+)布氏征(+)颈强4.恢复期体温下降瘀点瘀斑消失症状好转神经系统检查正常10%口唇疱疹(回忆性诊断)(二)暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型1.败血症休克型循环衰竭为主要特征(1)起病急,进展迅速,感染中毒症状重(2)瘀点瘀斑迅速出现,增多扩大(3)循环衰竭导致休克(4)脑膜刺激征缺如或不明显(5)易出现DIC2.脑膜脑炎型脑实质严重损害为特征(1)高热,瘀点瘀斑(2)脑实质损害表现意识障碍,惊厥,昏迷脑水肿表现:BP,P,视
6、神经乳头水肿,锥束征(+)脑疝:枕骨大孔疝海马沟回疝3.混合型病死率高(三)轻型婴幼儿流脑:不典型惊厥腹泻咳嗽较多见脑膜刺激征缺如老年人流脑暴发型多见WBC可能不高症状重,病程长,并发症多预后差,病死率高六.实验室检查血常规:细菌感染血象CSF:压力外观浑浊WBC,Pro,糖,氯化物六.实验室检查细菌学检查涂片(瘀斑,CSF)细菌培养(血,CSF)免疫学检查特异性抗原特异性抗体其它七.并发症和后遗症并发症继发感染(肺炎)化脓性迁徙性病变后遗症耳聋,失明,脑积水,癫痫等八.诊断与鉴别诊断诊断确诊病
7、例(confirmedcase):脑膜炎奈瑟菌(+)推定病例(presumptivecase):革兰阴性双球菌(+)可能病例(probablecase):抗原实验(+),培养(-)鉴别诊断其它细菌引起的化脓性脑膜炎无季节性,多散发无瘀点瘀斑多伴原发灶病原学检查鉴别诊断结核性脑膜炎TB病史或TB接触史起病慢,病程长,TB中毒症状无瘀点瘀斑CSF:毛玻璃改变CSF涂片查抗酸杆菌鉴别诊断流行性乙型脑炎夏秋季无瘀点瘀斑脑实质损伤为主CSF外观清亮八.预后普通型良好暴发型病死率高婴幼儿老年人预后差九.治疗
8、早期诊断,早期就地及时治疗(一)普通型一般治疗病原治疗首选——青霉素G(大剂量,20~40万u/kg.日,5~7天)头孢菌素氯霉素磺胺对症治疗(二)暴发型休克型在有效病原治疗基础上抗休克病原治疗:青霉素抗休克:补充血容量纠正酸中毒:重曹血管活性药:654-2肾上腺皮质激素抗DIC保护重要脏器功能(三)暴发型脑膜脑炎型在病原治疗同时,减轻脑水肿,防止脑疝和呼吸衰竭发生病原治疗:青霉素减轻脑水肿及防止脑疝:脱水控制呼吸衰竭:中枢性呼衰周围性呼衰肾上腺皮质激素对症治疗十.预防管理传染源症状消失后3天,
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