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时间:2021-04-13
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1、围术期心肌缺血的处理冠状动脉解剖冠心病的概念稳定型心绞痛:胸痛发作有明确的劳累或情绪诱因,发作的持续时间和程度相对固定。疼痛可经休息后或含服硝酸甘油后迅速缓解。以上病情稳定在一个月以上。不稳定型心绞痛:初发或既往稳定型心绞痛在短期内发作的频率突然增加,持续时间延长,程度加重。约10~80%患者在不稳定期发生急性心肌梗死。不稳定型心绞痛包括:变异型心绞痛(大支痉挛,S-T抬高)卧位型心绞痛(安静型心绞痛)梗塞后心绞痛(AMI后一个月)心肌梗死:冠状动脉硬化后易形成血栓,血栓堵塞冠状动脉,血流中断,心肌细胞发生坏死,如梗塞范围大,则可能发生泵衰竭(心力
2、衰竭和心源性休克)急性S-T段抬高型心肌梗死急性非S-T段抬高型心肌梗死(心内膜下)小灶性心肌梗死:胸痛、心电图无特殊改变、血清标志物异常(肌钙蛋白)、梗死心肌质量小于2g。无痛性心肌缺血:也称隐性冠心病或无症状冠心病,这类患者自我感觉良好,临床上也无胸闷、心前区疼痛、心悸等症状。但客观检查上,如心电图等可提示明确的心肌缺血证据。他们当中的部分患者冠状动脉正在逐渐狭窄,甚至阻塞,心肌血流量不断减少,大部分患者预后常常十分凶险。心脏性猝死心律失常:多为室性心律失常或突然发生的左束支传导阻滞心力衰竭:多为严重广泛的冠状动脉病变所致(缺血性心肌病)或大面
3、积心肌梗死之后。心肌缺血的客观检查(临床、手术前)心电图T波改变代表心肌缺血:正常:T大于同导联R/10异常:低平,双向,倒置S-T段改变代表心肌损伤(缺血为常见的心肌损伤原因)S-T段抬高:心外膜损伤(常常意味着全层受累)S-T段压低:心内膜损伤Q波:振幅大于同导联R/4,时限≥0.04秒,代表心肌坏死水平型压低类水平压低下斜型压低上斜型压低S-T段压低的四种形态S-T段压低的测量位置:J点后0.08秒S-T段变化的范围:抬高:V1V2V3导联可在0.1~0.2mV之间,其它导联S-T端抬高不应超过0.1mV压低:水平型,下斜型在任何导联S-T
4、段压低不许超过0.05mV动态心电图:S-T段、T波异常可逆性变动一过性左束支传导阻滞,严重室性心律失常负荷心电图:(平板运动、踏车、二阶梯)阳性标准:运动中出现典型心绞痛或严重心律失常(如室速、窦性停搏、房室传导阻滞等)。运动中或停止运动15分钟出现有意义的S-TT改变并持续1分钟以上。女性负荷心电图假阳性率较高多巴酚丁胺超声负荷试验潘生丁试验放射性核素心肌灌注扫描(ECT)CT选择性冠状动脉造影及血管内超声冠状动脉造影目前仍是临床诊断冠心病的金指标冠状动脉粥样硬化:血管狭窄≤50%冠状动脉粥样硬化性心脏病:血管狭窄>50%如血管狭窄>75%,
5、临床上常常出现心绞痛冠状动脉造影照片冠心病的易患因素男性、40岁以上、女性更年期后、遗传高血压、高血脂、高血糖、吸烟、高尿酸血症少运动、肥胖冠心病等危症糖尿病周围动脉硬化性疾病急性冠脉综合征特指冠心病中急性发病的临床类型。包括不稳定型心绞痛,急性S-T段抬高型心梗和急性非S-T段抬高型心梗、猝死。主要发生机制是不稳定粥样硬化斑块破裂,继发血小板聚集,血栓形成。易损斑块:活动性炎症、薄帽、大脂核、内皮剥脱、裂隙、重症狭窄易损血液:血液高凝状态易损心肌:易发生恶性心律失常的心肌,是心源性猝死的主要机制。冠状动脉急性闭塞引起的恶性心律失常是心源性猝死的常
6、见原因。麻醉和手术中心肌缺血的识别部分病人的主述:如心绞痛心脏监护上S-TT改变,新发生的左束支传导阻滞或其它严重的心律失常(室速、RonT室早、房室传导阻滞、窦性停搏)能除外心血管系统以外原因休克急性左心衰发生或原有心力衰竭症状加重(气短、不能平卧、紫绀、肺湿性罗音、心率增快、奔马律、心律失常、咯粉红色泡沫样痰提示发生急性肺水肿)冠心病的临床常规治疗Aspirinβ-Blocker硝酸盐制剂钙通道阻滞剂ACEI或ARB(转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂)他汀类调脂药低分子肝素或普通肝素其它抗血小板药物:氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受
7、体拮抗剂冠心病的其它治疗急性心肌梗死的静脉溶栓(6h以内)经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)冠状动脉旁路移植手术(CABG)冠心病药物治疗抗血小板制剂Aspirin:阿司匹林主要抑制环氧化酶,使其活性部位发生乙酰化,阻止血小板花生四烯酸(AA)转变为前列腺素G2(PGG2)、前列腺素H2(PGH2)及TXA2(血栓素A2),这种抑制作用是不可逆的,持续整个血小板生存期。Aspirin用法:75mg~325mg,Qdpo氯吡格雷:可抑制ADP介导的血小板激活。用法:300mg,首剂口服,以后75mgQd血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂硝酸盐制
8、剂三硝酸异山梨醇酯(NG):代表药硝酸甘油二硝酸异山梨醇酯(ISDN):代表药异舒吉5-单硝异山梨醇酯(ISMN):鲁南欣
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