控制性低血压.ppt

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1、控制性低血压海阳市第一人民医院麻醉科于潇嵘控制性低血压定义：通过药物或其他技术将收缩压降低到80~90mmHg，平均动脉压降至50~65mmHg，或将基础平均动脉压降低30%，同时无重要器官的缺血缺氧损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。控制性低血压1917年Cushing提出1946年Gardner应用到临床1948年Griffiths和Gillies提出“椎管内低血压技术近年来联合应用降压药物和技术控制性低血压目的减少失血和输血改善术野的条件缩短手术时间降低前后负荷，改善心肌作功减少结扎烧灼组织，伤口愈合快

2、提高手术安全性1生理基础目录CONTENTS243567减少失血的能力对器官血流与功能的影响适应症与禁忌症临床管理与处理并发症控制性降压药物控制性低血压维持血压的主要因素：①心排血量(CO)②外周血管阻力(SVR)③循环血量④主动脉和大动脉的顺应性⑤血液粘稠度MAP=CO×SVR+CVP=SV×HR×SVR+CVP控制性低血压生理基础控制性低血压血管系统：动脉、毛细血管和静脉正常人体总血容量：动脉血管（阻力血管）13%微循环7%心脏9%肺循环12%静脉血管（容量血管）60%~70%控制性低血压生理基础控制性低血压1966年Eckenho

3、ff和Rich1975年Enderby此后陆续研究，下颌角整形、儿童脊柱手术、膝关节假体置换术、全髋关节置换术：控制性低血压MAP55~65mmHg可使手术中平均失血量明显下降，最高可减少50%。控制性低血压减少失血的能力控制性低血压对器官血流与功能的影响脑肾心眼控制性低血压通过降低外周阻力血管阻力，使动脉血压下降，但同时要保证足够的器官灌注，而稳定的心排血量对维持组织的血流灌注量十分重要。另外，足够的心排血量可以提供充足的氧和能量物质，同时又能将积聚的代谢废物、产物从组织中带走。控制性低血压一、脑神经系统1.脑血管自主调节功能：MAP

4、（50~150）mmHg内，脑血流量（CBF）保持稳定脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压（CPP）而不是血压脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）正常人MAP安全低限度为50~55mmHg慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右移有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常如果患者有ICP升高，除非手术之前已有监测ICP，在切开硬脑膜之前不要进行控制性降压，否则可引起CBF急剧下降，产生脑缺血。颅骨打开后，大脑灌注压力相当于MAP，此时控制性降压患者要避免过低血压导致脑缺氧，应避免或尽量轻柔使用脑牵拉器，避免脑组织受压，保证大脑氧供充分。控制

5、性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压一、脑神经系统2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响：PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系（PaCO2升高1mmHg，CBF增加2.65%)MAP降低时线性关系斜度变小MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压二、心脏功能控制性降压期间必须保证心肌代谢所需的氧供充足。心肌耗氧量取决于室壁张力、心率和心肌收缩力。冠脉血流与平均动脉压和冠脉血管阻力有关。冠状动脉疾患病人，其血管扩张性储备能力下降，心肌完全依赖于动脉血压

6、来维持足够的氧供，控制性降压可增加术中心梗的风险。（舒张期的压力不应低于40~45mmHg）心排血量和冠脉血流也受到动脉二氧化碳分压的影响。当PaCO2在20~40mmHg间时，脑循环首先受到影响，当PaCO2升至40~55mmHg时，心排血量也随之增加。但当PaCO2升至70mmHg时，会有年龄相关的心肌抑制出现。控制性降压合并低二氧化碳血症时，会直接引起心肌抑制。控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压二、心脏功能不同药物对心脏功能的影响是不同的：1、异氟烷、七氟烷、地氟烷：在控制性低血压中有同等效果的心肌保护作用。2、丙泊酚

7、：血管扩张，SVR下降，心肌抑制。3、硝普钠、尼卡地平：反射性心动过速。4、艾司洛尔：治疗反射性心动过速，同时抑制心肌。5、拉贝洛尔、乌拉地尔：对心脏功能无明显影响。6、腺苷：扩张血管，直接抑制窦房结，不产生心动过速。已知或怀疑有心肌缺血的患者，原则上不应作控制性降压。控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压三、肾功能正常情况下，肾血流占心输出量的20%--25%。肾血流的自主调节：MAP80~180mmHg中等度降压（收缩压80~90mmHg），即可导致肾血流和肾小球滤过率降低。肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧。控制性低

8、血压期间尿量应维持在1ml/kg/h。控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压四、其他器官功能肺：生理死腔量增加；肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧；胃肠道：其血管自主调节能力更差，易发生血流灌