B脑血管疾病复习进程.ppt

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1、B脑血管疾病脑梗死：概述：定义：脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死软化。原因：①动脉粥样硬化；②高血压；③糖尿病；④高脂血症；⑤血液粘度过高；⑥脑血管的解剖生理变异等。脑梗死：病理：脑部血流灌注量减低---神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段）----细胞发生不可逆破坏。“半暗带”：脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但是高于中心区，神经细胞功能还存在，该区域若能及时恢复灌注量，可恢复正常功能。脑梗死超急性期（6h以内）：神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段，此前作出诊断并有效治疗，可见梗死控制在最

2、小范围；急性期（6~24h）：受累血管堵塞，神经细胞破坏；亚急性期（1d~2w）：受损部位肿胀、血脑屏障破坏，血管源性水肿及侧枝血管建立等；慢性期（2w后）：梗死区逐渐形成脑软化灶，伴有胶质增生等。脑梗死临床表现：一般症状有头痛，眩晕等，神志多清醒。不同部位的血管梗死，有不同的临床表现。脑梗死分期及MRI表现1.超急性期（0~6h）：脑缺血区水分增加，常规MRI诊断困难，T1WI—病变处脑回略有肿胀，相应的脑沟模糊，略低或等信号，T2WI于发病2h可呈较高信号，4h则呈明显高信号，部分病例30min即可显示异常。DWI可以明确诊断是否存在

3、细胞毒性水肿，对超急性期梗死的诊断有明显优势。在此期，CT检查阴性。脑梗死分期及MRI表现2.急性期（6~24h）：90%T1WI—低信号，T2WI—高信号，梗死区出现占位效应。约10%不能发现病灶。增强扫描可见血管内及脑回状强化，MRA可能显示大血管阻断或狭窄。DWI可见显著高信号。3.亚急性期（2~7d）：脑水肿以第三天最重，占位效应明显，可引起脑疝。由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围增大。梗死区T1WI—低信号，T2WI—高信号。24h~72h脑回状强化明显。脑梗死分期及MRI表现4.稳定期（8~14d）梗死中心细胞

4、坏死，周围血管增生，水肿消退，占位效应消失。病变区呈长T1长T2信号。增强扫描仍呈脑回状强化。此期可出现坏死，囊变，最易发生梗死后出血。5.慢性期（＞15d）病情轻者，逐渐恢复，T1WI及T2WI逐渐接近正常。严重者因坏死、囊变、软化，呈边界清晰的圆形或卵圆形长T1长T2信号影。增强扫描仍呈脑回状强化，可维持2~3日，可继发出现局限性脑萎缩。（1）脑梗死的特点：①异常信号区的范围与闭塞血管供血区一致；②灰质和白质同时受累；（2）脑梗死的范围和形态与闭塞的血管有关：①大脑中动脉主干闭塞，病变呈三角形异常信号改变，基底朝向脑凸面，尖端指向第三

5、脑室；②大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病变多为矩形异常信号改变，出现“基底节回避现象”；③大脑前动脉梗死，表现为长条状的异常信号改变，位于大脑镰旁；④大脑后动脉梗死，表现为顶叶后部及枕叶的半圆形异常信号改变，位于大脑镰旁的后部；⑤穿动脉闭塞，表现为基底节，内囊，丘脑的圆形，椭圆形或长条状异常信号改变；⑥间质性脑皮层梗死，表现为脑回丢失。室管膜下脑梗死，脑室边缘呈波浪状改变。不同类型的脑梗死MRI诊断要点1.腔隙性脑梗死（Lacunarinfarction）是指深部穿支动脉闭塞所致的脑缺血软化，而形成豌豆或粟粒大小的腔隙。腔隙灶直接多在5

6、~15mm，大于10mm称为巨腔隙。最大直径可达20~35mm，是由两个以上穿支动脉闭塞所致。高血压是引起腔隙性脑梗死的直接原因。腔隙性脑梗死MRI表现：（1）多发生于双侧基底节区、半卵圆中心，其次为脑干。（2）病灶直径多在10~15mm，呈圆形，星形或裂缝状。T1WI—略低或低信号，T2WI—高信号。（3）MR显示腔隙性梗死，明显优于CT。2.出血性脑梗死：又称梗死后出血，是指脑梗死后，缺血区血管再通，血液溢出的结果。梗死后出血多在脑梗死后一至数周发生，发生率约占脑梗死的3%~5%。梗死后出血的形态分为三种：①脑深部血肿；②梗死皮层区斑

7、片状出血；③梗死区外周围少量出血。MRI诊断要点：（1）常见于大面积脑梗死患者，先显示脑梗死的长T1长T2信号改变，1~2w后出血脑出血信号特征。（2）多为斑片状出血，T1WI—高信号，T2WI—原高信号影变得不均匀。（3）慢性期可见血肿周边部有含铁血黄素低信号形成。3.分水岭梗死：分水岭脑梗死是两支主要动脉分布区供血交界区发生的脑梗死，占全部脑梗死的10%。多由全身低血压，颈内动脉狭窄或闭塞等引起。MRI表现：条形或类圆形长T1长T2信号，分布在两支主要动脉分布区的边缘。主要部位：①前分水岭脑梗死，位于大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘

8、带。②后分水岭梗死，位于大脑中动脉与大脑后动脉皮质支的边缘带；③皮质下分水岭脑梗死，位于大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带。④小脑分水岭脑梗死。患者，男性，42岁，多年高血压病史，突发右侧肢体乏