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1、DIC患者的护理一、定义弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，简称DIC)是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致机体弥漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血、微循环障碍乃至多器官功能衰竭的一种临床综合征.本病多起病急、进展快、死亡率高，是临床急重症之一，早期诊断及有效治疗使挽救病人生命的重要前提和保障。二、病因㈠感染性疾病占DIC发病数的（31%~43%）1.细菌感染革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感
2、染等2.病毒感染流行性出血热、重症肝炎等3.立克次体感染斑疹伤寒等4.其他感染钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等㈡恶性肿瘤1占DIC发病数的（24%~34%）2常见者如急性早幼粒细胞白血病,淋巴瘤、前列腺癌.胰腺癌等其他实体瘤㈢病理产科（4%~12%）见羊水栓塞,重症妊娠高血压综合征等㈣手术及创伤（1%~5%）含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫、及胎盘等可因手术及创伤的释放组织因子，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC㈤医源性感染（4%~8%）其发病率日趋增高，与药物、手术、放化疗及不正常的医疗操作有关㈥全身
3、各系统疾病恶性高血压、肺心病、急性胰腺炎、血型不合输血三、发病机制DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血途径2.组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径3.血细胞大量破坏,释放促凝物质4外源性促凝物质入血5蛋白C缺乏或活性下降6纤溶活性改变四、病理及病理生理微血栓形成微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化,其发生部位广乏,多见于肺,肾,脑,肝,心,肾
4、上腺,胃肠道及皮肤粘膜等部位.主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓.凝血功能异常1高凝期:为DIC的早期改变.2消耗性低凝期:出血倾向PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下.此期持续时间较长,构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常.3继发性纤溶亢进期:多出现在DIC后期,但亦可在凝血激活的同时,甚至成为某些DIC的主要病理过程微循环障碍毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能失调,心功能受损等因素造成微循环障碍五、临床表现㈠出血倾向㈡低血压、休克或微循环衰竭㈢微血管性溶血㈣微血管栓塞㈤原发病的临床表现出血倾向:发生率为
5、84%~95%是最常见的临床表现.特点为自发性、且较突然，仅少数为隐匿性。出血原因往往难以用原发病解释，出血范围和程度随病情轻重而不同，多见于皮肤紫癜或瘀斑,注射部位出血不止,鼻或齿龈出血,伤口创面持续渗血。其次为某些内脏出血，如喀血、呕血、血尿、便血、阴道出血，严重者可发生颅内出血。此外产后子宫出血是产科DIC主要症状，出血量多少不一但多不凝固，手术创面渗血时妇科DIC主要症状引起出血的原因是血小板及凝血因子被消耗，血液的凝固性降低；以及继发性纤溶增强，产生多量的纤维蛋白降解产物，抑制凝血低血压、休克或微循环衰竭：发生率约为30%
6、~80%。为一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为面色苍白，肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神智改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。DIC引起低血压、休克的基理于出血、凝血酶增多、继发纤溶、Ⅶ因子被激活等引起血量减少、血浆渗出、淤血、心输出量减少、血流缓慢、微循环灌流不足等有密切关系微血管病性溶血：约见于25%的患者，急性溶血者表现为发热、腰背疼、血红蛋白尿、黄疸、贫血、乏力等；慢性溶血者可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤，巩膜黄染。DIC
7、引起溶血的机理主要是血管内凝血所形成的纤维蛋白条状物，使微血管内径变窄、曲折；红细胞通过时遭到纤维蛋白的阻挡发生机械性损伤而破碎。此外红细胞接触损伤的血管内皮后易变形和破碎。因此外周血常出现变形红细胞和红细胞碎片微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发生率为40%~70%。与弥漫性微血栓形成有关，可为浅层栓塞，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤以发生于口腔、消化道、肛门等部位，表现为皮肤发绀，进而发生灶性坏死，斑块状坏死或溃疡形成。栓塞也常发生于深部器官，多见于肾脏、肺、脑等脏器，可表现为急性肾功能衰竭，呼吸衰竭，意识丧失，颅内高压
8、综合征等。虽然出血是DIC患者最典型的临床表现，但器官功能衰竭在临床上却更为常见。原发病的临床表现：如感染性疾病，羊水栓塞手术及创伤各自的表现六、诊断标准：1.临床表现：⑴存在引起DIC的基础疾病⑵有以下两项以上的临床表现：1多发性出
