支气管肺炎的病理生理复习课程.ppt

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1、支气管肺炎的病理生理支气管肺炎的病理：肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点片状炎症病灶。当病灶融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。支气管肺炎的病理生理主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列的病理生理改变。病理生理改变图1、呼吸功能不全通气及换气功能障碍→氧入肺泡及弥散入血障碍+二氧化碳排出障碍。（肺通气：肺将气体自外界吸入肺内，并将已经交换的气体自肺泡呼出。肺换气：肺

2、泡内的气体与流经肺脏的血液内的气体进行交换。）动脉血氧分压及动脉血氧饱和度降低→低氧血症。（氧分压：溶解状态的氧所产生的压力，90-100mmHg。血氧饱和度：氧合Hb占总Hb的百分比，95-98%，PaO2150mmHg时SaO2100%）发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。（正常毛细血管中脱氧为2.6，发绀时SaO2<85%）氧离（氧合血红蛋白解离）曲线：将SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为上、中、下三段。（氧离曲线为了解内容，可略）上段：相当于氧分压在60～

3、100mmHg范围，较平坦。可认为是Hb与氧结合的部分。意义：此段较为平坦，说明血氧分压对SaO2影响不大。如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90％以上，血液仍可以携带足够的氧，不会引起缺氧。中段：相当于PaO2在40～60mmHg范围，是Hb释放的部分（线粒体中的氧分压为6～40mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随PaO2变化大，有利于Hb释放氧供组织利用。下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb与氧离解的部分。反应氧的储备代偿能力。正常情况下，这部分氧不会释放。而

4、当机体缺氧时，组织中的氧分压极度降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。P50：是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常为26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。影响因素：[H+]、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、CO2含量、温度T1、以上四项↑→Hb与O2的亲和力↓→ODC右移→供O2↑2、以上四项↓→Hb与O2的亲和力↑→ODC左移→供O2↓2,3-DPG是红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细

5、胞内糖酵解旁路中产生的。其他：血红蛋白自身性质：胎儿期亲和力高；CO中毒妨碍结合，妨碍解离。发绀的解释（了解内容，可略）发绀多为缺氧的表现。缺氧但无发绀：单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色；O2与Hb的亲和性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色大多数血液性缺氧的患者可无发绀。发绀但无缺氧：真性红细胞增多症患者有发绀但无缺氧。呼吸功能不全早期：仅有缺氧，无明显二氧化碳潴留，心率及呼吸增快→每分通气量↑→改善通气血流比。解释呼吸增快原理（了解内容，可略

6、）：PaO260-100mmHg，肺通气几乎无变化。PaO2低于60，刺激外周化学感受器，冲动由颈动脉体的窦神经（舌咽神经分支）及主动脉体的迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。（氧分压↓、二氧化碳分压↑、氢离子浓度↑时刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸深快及循环系统的变化。待后叙）起作用的是PaO2并非血氧含量。（如贫血或CO中毒，血氧含量降低，但分压正常，不能刺激外周化学感受器）（注意：缺氧对呼吸中枢的主要作用是抑制，PaO2低于30mmHg时，抑制作用占主导。）解释心率增快原因：（了解内容，可略）低张性缺氧作用于循环系统主要表现为心输

7、出量增加，血流重新分布，肺血管收缩，毛细血管增生。1、PaO2降低引起胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性的兴奋交感神经，心率增快。2、降低兴奋交感神经，儿茶酚胺释放增加，作用于心肌细胞β受体，使心肌收缩性增强。3、低张性缺氧时，呼吸运动和心脏活动增强，导致静脉回流增加和心输出量增加。解释缺氧分类：（了解内容，可略）低张性缺氧：动脉血氧分压降低引起的组织供氧不足。（大气性缺氧，呼吸性缺氧，静脉血分流入动脉）血液性缺氧：血红蛋白减少或性质改变，导致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧。外呼吸功能正常，故氧分压及血氧饱和度

8、正常。又称等张性缺氧。循环性缺氧：组织血流量减少引起的缺氧。又称动力性缺氧。分缺血性（动脉压低或阻塞致毛细血管床灌流不足）和淤血性（静脉回流受阻，毛细