病理生理学休克章节复习课程.ppt

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1、病理生理学休克章节对休克的认识Shock——1743年《从枪弹伤经验所得的印象》中首次应用12描述临床表现——1895年微循环学说——20世界60年代43认识循环紊乱——第一、二次世界大战5细胞分子水平研究——20世纪80年代休克的概念由各种强烈致病因素引起有效循环血量（ECBV）减少，使各重要生命器官微循环灌流量严重不足，导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。shock？休克的特点多病因、多发病环节、多种体液因子参与、微循环灌流障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍。微循环的结构模式图失血、失液烧伤创伤感染过敏神

2、经刺激心脏和大血管病变休克的病因失血、失液血液丢失→机体有效循环血量锐减*血液丢失*血浆丧失*急性体液丢失出血：创伤、骨折、手术出血创伤引起的肝、脾破裂骨盆骨折：1000-1200ml股骨干骨折：800-1000ml大面积烧伤严重呕吐、腹泻创伤性，大出血创伤性，内出血烧伤性感染、败血症血管舒张血压↓支气管收缩呼吸困难过敏肾上腺素强烈神经刺激休克的分类按病因分：1.失血、失液性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克5.过敏性休克6.心源性休克（急性心衰）7.神经源性休克（强烈的神经刺激）休克的分类按休克始动发病环节分：1.低血

3、容量性休克2.心源性休克3.分布异常性休克休克的分类按血流动力血特点分：1.高排低阻型休克——暖休克2.低排高阻型休克——冷休克3.低排低阻型休克维持有效循环血量的三个因素1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克血容量下降正常血容量正常血管容积正常血管容积血管容积增大低血容量性休克血管源性休克正常血容量休克发生的始动环节1.血容量降低取决于血容量的丢失速度和丢失量。2.心泵功能障碍心肌缺血缺氧，心肌收缩力下降，心排出量减少3.血管床容积增大休克时组织

4、缺血、缺氧、酸中毒和NO等使毛细血管张力↓，毛细血管开放↑。休克的发展过程一、休克代偿期（微循环缺血期）1．微循环变化及组织灌流特点⑴微循环小血管强烈收缩痉挛；毛细血管前的动脉收缩比毛细血管后的静脉明显，毛前阻>毛后阻；⑵组织灌流量减少，少灌少流，灌<流;⑶真毛细血管网关闭，A-V吻合支开放;⑷组织缺血缺氧。2．微循环障碍机制收缩血管物质大量释放入血，引起血管收缩⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺↑。⑵RAS活动↑，Ang-Ⅱ生成↑⑶ET分泌↑⑷ADH↑⑸TXA2生成↑MDF分泌↑等3．微循环改变的代偿意义⑴维持血压①微静脉和小静脉

5、收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。②组织液回流↑:毛压↓，组织液反流入血管，起到“自身输液”的作用。③水钠潴留：ALDO和ADH↑，保水保钠。④心输出量↑：因心率↑、心收缩力↑。⑤外周阻力↑⑵血流重新分配，保证心脑血液供应4．临床表现*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱*血压正常舒张压↑脉压差↓*呼吸浅快，费力*尿量减少或正常休克的发展过程二、休克进展期（微循环淤血期）1．微循环变化及组织灌流特点（1）小动脉和微动脉收缩减弱，毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍然收缩；毛前阻<毛后阻；（2）

6、组织灌流量减少，少灌少流，灌>流；（3）真毛细血管网大量开放；（4）组织淤血、缺氧。2．微循环变化的机制⑴酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的敏感性↓，微血管舒张。⑵缺血缺氧引起扩血管物质↑：组胺↑，腺苷↑，K+↑、激肽、补体系统被激活。⑶内毒素的作用（TNF、NO）⑷血液流变学改变：白细胞粘附、滚动；红细胞和血小板粘附，血液浓缩，血流变慢。WBC通过毛细血管WBC嵌塞⑴心输出量及血压进行性下降①血液淤滞，回心血量↓，心输出量↓，血压↓；②微循环淤血，毛细血管压↑,“自身输液”停止。③毛细血管通透性↑，血浆漏出，血液浓缩，血压↓

7、。④心肌收缩力↓，外周阻力下降引起血压↓。⑵酸中毒导致淤血，淤血又加重酸中毒，促进休克恶化，进入失代偿期。3．微循环改变的后果及其对机体的影响4．临床表现*神志淡漠迟钝*皮肤黏膜紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压进行性下降脉压差↓测不出*呼吸呼吸困难*尿量少尿甚至无尿休克的发展过程三、休克难治期（微循环衰竭期）1．微循环变化特点微血管麻痹、扩张，血流停止，不灌不流；血小板及红细胞聚集，易形成DIC。2．微循环变化的机制与微血管麻痹、扩张，缺氧和酸中毒进一步加重有关。3．休克晚期出现DIC的原因⑴血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘附

8、聚集引起DIC；⑵由于内皮受损，启动了内源性凝血系统；⑶创伤引起组织因子释放入血，激活了外源性凝血系统；⑷血细胞损伤加重了DIC。4.临床表现循环衰竭：BP很低或测不到脉