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时间:2020-12-19
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1、欣地平®尼可地尔片在冠心病治疗中的应用医保甲类、基药、慢病门诊药物治疗中的应用血运重建中的应用临床指南介绍冠心病的治疗目的目录冠心病的治疗目的2013SCAD新定义:阻塞性+非阻塞性冠脉疾病传统定义的SCAD左主冠脉狭窄≥50%,或1支/多个主要冠状动脉狭窄≥70%导致的由运动或应激引起的胸部症状本指南定义的SCAD不仅包括动脉粥样硬化性狭窄,还考虑微血管障碍和冠脉痉挛导致的由运动或应激引起的胸部症状TheTaskForceonthemanagementofstablecoronaryarterydiseaseoftheEuropeanSocietyo
2、fCardiology.EurHeartJ.2013Aug30抗心肌缺血治疗进入“微”时代冠脉造影只能显示约5%的血管网冠脉血流阻力60%来自微小动脉冠脉造影作为冠心病诊断的金标准可以明确冠状动脉狭窄的部位、程度以及范围心肌微血管病变患者部分存在典型的心绞痛症状,但是冠脉造影检查未见明显冠脉狭窄。临床上有明显的冠心病心绞痛症状的患者中20%~30%冠脉造影正常。硝酸酯类小血管内缺乏催化硝酸盐类与体内半胱氨酸和谷胱甘肽等含巯基的物质脱硝基生成NO所必需的酶,对≤300μm的微血管无效钙拮抗剂钙离子拮抗剂主要作用于心室肌上的L-型钙通道,而冠脉微血管上主要
3、为T-型钙通道硝普钠主要使非缺血区域的微血管扩张,易产生冠脉“窃血”现象,对血压影响大目前临床扩血管药物在微血管领域的不足欣地平全球唯一双机制、全冠脉血管扩张剂类硝酸酯作用(Nitrates-likeeffects)-扩张大冠脉和容量血管-降低前后负荷ATP敏感的钾离子通道开放剂(KATPchannelopener)-扩张微小冠脉,增加缺血区氧供-模拟缺血预适应,保护心肌-防止无复流,慢血流欣地平®(尼可地尔片)作用机制欣地平®(尼可地尔片)的抗心绞痛双重作用机制尼可地尔类硝酸酯作用NOCa2+敏感性↓cGMP产生↑Ca2+血管平滑肌细胞[Ca2+]降
4、低血管舒张Ca2+通道开放,Ca2+外流增加↑类硝酸酯作用欣地平®(尼可地尔片)双重作用机制模拟缺血预适应机制尼可地尔ATP消耗↑G蛋白K+线粒体KATP通道开放作用Ca2+线粒体产能增加,保护心肌腺苷↑[Ca2+]↓血管舒张细胞膜KATP通道开放[Ca2+]↓K+Ca2+血管平滑肌细胞KATP通道开放作用超极化酶联反应欣地平®(尼可地尔片)药理作用总结类硝酸酯作用KATP开放作用关闭微血管上T型电压依赖性Ca2+通道保护心肌细胞细胞膜KATP开放线粒体KATP开放扩张大冠状动脉减少心肌线粒体Ca2+超载烟酰胺扩张微小冠脉缓解冠脉痉挛增加冠脉血流尼可地
5、尔NicorandilACA/AHA指南首要目的是预防心肌梗死和死亡延长寿命其次减少心绞痛的症状和缺血发生,改善生活质量ESC/中国指南预防心肌梗死和死亡,改善预后减少或消除症状减轻症状(抗心绞痛的治疗)减少心绞痛的症状和缺血发生预防事件(改善预后)预防心肌梗死和死亡国内外指南对心绞痛治疗的主要目的PharmaMedica;Vol21,163-1681、治疗各类心绞痛,全面有效!(n=8349)0%20%80%100%40%60%总有效率劳力型心绞痛卧位心绞痛心肌梗死后心绞痛变异型心绞痛不稳定性心绞痛混合性心绞痛尼可地尔片(欣地平®)适合各类心绞痛患者
6、!14尼可地尔(5mg,tid,n=115)ISMN(20mg,bid,n=117)06848P<0.0520406080%WenlingZhu;CircJ;71:826-833与ISMN的比较1周2周3周4周用药前:尼可地尔:ISDM****************心绞痛发作次数/周**:p<0.01p<0.05每周心绞痛发作次数减少50%患者比例与ISDM比较57643210尼可地尔(5mg,tid)ISDM(10-20mg,bid)2、欣地平显著减少心绞痛发作,优于同类AmHeartJ.1994;127(4Pt1):866-873ESC、AHA、
7、ACC及中国等指南均指出:需注意耐药性问题无耐药性24小时持续有效硝酸酯类尼可地尔3、欣地平(尼可地尔片)无耐药性,作用时间持久!尼可地尔病例数(%)患者例数14,323所有不良反应661(4.6%)头痛515(3.6%)恶心呕吐63(0.4%)眩晕21(0.2%)发热20(0.1%)倦怠感17(0.1%)AmJ.Cardiol,1991,68:1263-1273;“欣地平”说明书4、尼可地尔片(尼可地尔片)副反应低,依从性强!采用尼可地尔片(5mg,tid)治疗的所有14323例调查病历中,头痛发生率3.6%,多为轻中度(95%),患者易耐受。5、欣
8、地平对血压、心率无显著影响!200例稳定性心绞痛患者给与尼可地尔,用药前后患者心率无显著性差异
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