青光眼 彭红娟2014新

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1、青光眼广东医学院眼科教研室彭红娟前言青光眼是全球第二致盲眼病我国患病率：约占全民1%，40岁以上为2.5%，其导致失明占我国盲人5.3-21%青光眼致视神经受损，从而导致视功能受损甚至而至失明，就目前的医学技术水平来说是无法使其逆转和恢复的第一节概述（重点）第二节原发性青光眼一、原发性闭角型青光眼1）急性闭角型青光眼（重点）2）慢性闭角型青光眼二、原发性开角型青光眼三、原发性青光眼的治疗（次重点）第三节高眼压症第三节继发性青光眼（自学）第四节先天性青光眼第十一章青光眼Glaucoma（一）青光眼的概念青光眼的概念

2、是指一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素第一节概述（一）青光眼的概念正常视神经（视盘）C:cup(杯)D:disc(盘)视盘视盘凹陷（视杯）杯盘比C/D=0.3第一节概述（一）青光眼的概念视神经损害视盘凹陷扩大是主要特征C/D=0.8杯盘第一节概述（一）青光眼的概念视野损害(慢性发展经过)早期：旁中心暗点中期：弓形暗点环形暗点晚期：管状视野残留颞侧视岛早期中期晚期中期第一节概述（二）眼压与青光眼眼压(IOPintraocularpressure)眼球内容物作用于眼球内壁

3、的压力(压强)正常眼压：我国正常人眼压平均值:16±3mmHg正常值范围定义在:10～21mmHg正常眼压的临床定义不引起视神经损害的眼压范围第一节概述（二）眼压与青光眼病理性眼压超越了眼球内部组织、特别是视神经所能承受的限度，引起视神经和视功能受损的眼压眼压＞21mmHg24小时眼压波动范围＞8mmHg双眼压差异＞5mmHg暗室试验，试验后比试验前眼压高8mmHg第一节概述（二）眼压与青光眼高眼压症与正常眼压性青光眼目标眼压眼压之外的青光眼危险因素种族、年龄、近视眼、家族史、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常第

4、一节概述（二）眼压与青光眼眼压的重要性眼压越高，持续时间越长，导致视神经损害的危险性越大眼压仍是最确切、最可以控制的危险因素眼压控制后多数青光眼患者视神经的损害发展得到缓解第一节概述（二）眼压与青光眼眼压高低取决于房水动态循环，影响因素：①房水生成率②房水排出率③上巩膜静脉压房水的循环①小梁网通道②葡萄膜巩膜通道第一节概述（二）眼压与青光眼房水的生成与排出睫状突产生→后房→瞳孔→前房→┏→小梁网—Schlemm管通道外流┗→葡萄膜巩膜通道外流（总量的20%～25%）第一节概述房角结构第一节概述房角的宽窄与开放、关

5、闭（分类）第一节概述（三）青光眼视神经损害的机制机械学说视神经纤维直接受压，轴浆流中断缺血学说视神经供血不足，对眼压耐受性降低青光眼是一种神经变性性疾病（新观点）所以治疗上围绕降眼压、改善循环、保护视神经等手段进行第一节概述（四）青光眼的临床诊断基本的检查项目:1.眼压2.房角3.视野4.视盘第一节概述（五）青光眼的分类1.原发性闭角型青光眼（急性与慢性）开角型青光眼2.继发性3.先天性婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常第二节原发性青光眼一、原发性闭角型青光眼原先就存在的异常虹膜构型而至小梁

6、网堵塞或与小梁网永久粘连，导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼（一）急性闭角型青光眼（AcuteAngle-closureGlaucoma）多见于50岁以上男：女＝1：2两眼先后或同时发病（一）急性闭角型青光眼〖病因〗⒈解剖因素眼轴短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶状体厚，周边虹膜膨隆虹膜与晶状体接触紧，房水不容易通过⒉诱因情绪激动、暗室停留时间长、用阿托品等〖发病机制〗相对性瞳孔阻滞机制（一）急性闭角型青光眼〖临床分期与表现〗1.临床前期2.先兆期3.急性发作期4.缓解期5.慢性期6.绝对期（一）急性闭角

7、型青光眼1.临床前期：无症状前房浅周边虹膜膨隆房角窄2.先兆期：一时性虹视，雾视，眼胀，鼻根酸胀休息后消失，眼压常在40mmHg（一）急性闭角型青光眼3.急性发作期：⑴症状：①眼痛、同侧头痛（额部为主）、畏光流泪②视力急剧下降、虹视③恶心、呕吐（头痛类似颅内高压表现）（一）急性闭角型青光眼3.急性发作期：⑵体征：①眼压升高：眼压40mmHg以上②眼部球结膜水肿，睫状充血或混合充血③角膜水肿呈雾状或毛玻璃状④角膜后沉着物、房水混浊⑤前房浅、房角关闭及粘连⑥瞳孔散大、固定⑦虹膜节段萎缩⑧青光眼斑（一）急性闭角型青光眼

8、眼部混合充血角膜水肿呈雾状（一）急性闭角型青光眼、前房浅正常前房（一）急性闭角型青光眼房角关闭、粘连（一）急性闭角型青光眼瞳孔散大、虹膜节段萎缩（一）急性闭角型青光眼角膜后沉着物青光眼斑（一）急性闭角型青光眼4.间歇期（缓解期）诊断标准：①有明确的小发作或大发作史②房角1/2以上开放③不用降眼压药或用少量缩瞳剂时眼压正常5.慢性期急性大法作或反复小发作后，房角广泛粘连眼压