调节血糖的功能性食品讲课教案.ppt

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1、调节血糖的功能性食品糖尿病是由于体内胰岛素不足而引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的常见慢性病。糖尿病可发生于任何年龄，全球有1亿多人患糖尿病。据统计，世界上糖尿病的发病率为3%～5%，50岁以下的人均发病率为10%。在美国，发病率为6%～7%，每年死于糖尿病并发症的人数超过16万。在中国，随着经济的发展和人们饮食结构的改变以及人口老龄化，糖尿病患者迅速增加。目前25岁以上成年人糖尿病患病率约为2.5%，达2000多万人，预计到2010年糖尿病患者可能达到6300万，将居世界首位。糖尿病会引起并发症。患糖尿病20年以上的病人中有95%出现视网膜病变，糖尿病患心脏病的可能性较正常人高2～4

2、倍，患中风的危险性高5倍，一半以上的老年糖尿病患者死于心血管疾病。除此之外，糖尿病患者还可能患肾病、神经病变、消化道疾病等。由于糖尿病并发症可以累及各个系统。糖尿病目前还不能彻底治愈，但患者的血糖水平可以通过食物途径得到调节、稳定和控制。一、概述（一）糖尿病的分类•一般来说，糖尿病分为I型、Ⅱ型、其他特异型和妊娠糖尿病四种：•1.Ⅰ型糖尿病•由于胰岛β-细胞严重或完全破坏，血浆胰岛素水平低于正常低限，以致胰岛素释放曲线低平。这种糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病（IDDM），多发生于青少年。临床症状为起病急、多尿、多饮、多食、体重减轻等，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素维持生命。•2.Ⅱ型糖

3、尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）基础胰岛素分泌正常或增高，但β-细胞对葡萄糖的刺激反应减弱。可发生在任何年龄，但多见于中老年，常伴有肥胖。这种类型起病慢，临床症状相对较轻，但在一定诱因下也可发生酮症酸中毒或非酮症高渗性糖尿病昏迷。通常不依赖胰岛素，但在特殊情况下有时也需要用胰岛素控制高血糖。（二）糖尿病的起因遗传因素环境因素相互1.遗传因素•国外研究表明，有糖尿病家族史者占25%～50%，尤其是Ⅱ型糖尿病患者。2.自身免疫因素正常情况下，机体不会发生自身免疫。但糖尿病人及其亲属伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺炎等。自身免疫性肾上腺炎在糖尿病人中约占14%

4、，比一般人群中的患病率高6倍。I型糖尿病患者常有多发性自身免疫性疾病，如同时或先后发生肾上腺炎、桥本甲状腺炎，这3种症状并存称Schmidts综合症。3.病毒感染因素•显然存在对病毒感染“易感性”或“抵抗性”方面的差异。这种差异可能与胰岛β-细胞膜上的病毒受体数目有关，也可能与免疫反应有关，即病毒感染激发自身免疫反应，从而导致胰岛素进行性破坏。•4.β-细胞功能与胰岛素释放异常•在胰岛素依赖型糖尿病中，胰岛炎会使β-细胞功能遭受破坏，胰岛素基值很低甚至测不出，糖刺激后β-细胞也不能正常分泌释放或分泌不足。5.肥胖葡萄糖在体内氧化分解、合成以及转化为脂肪均需要胰岛素的参与。肥胖患者摄食量大，葡

5、萄糖转化过程旺盛，易出现胰岛素相对不足，进而刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，加重了胰岛β-细胞膜的负担，导致糖尿病。6.胰岛素受体异常、受体抗体与胰岛素相抵抗7.神经因素•近年研究发现，刺激下丘脑外侧核（LHA）可兴奋迷走神经，使胰岛素分泌增多，刺激下丘脑腹内侧核（VMH），则兴奋交感神经，使胰岛素分泌减少，这说明下丘脑中存在胰岛素生成调节中枢及胰岛素剥夺中枢。这是非胰岛素依赖型糖尿病的一种病因。8.胰岛素拮抗激素的存在•这类抗拮激素所致的糖尿病，大都属继发性糖尿病或糖耐量异常。（三）糖尿病的发病机理胰岛素依赖型糖尿病的发病机理：病毒感染等因素扰乱了体内抗原，使患者体内的T、B淋巴细胞致敏。由于

6、机体自身存在免疫调控失常，导致了淋巴细胞亚群失衡，B淋巴细胞产生自身抗体，K细胞活性增强，胰岛β-细胞受抑制或被破坏，导致胰岛素分泌的减少，从而产生疾病。非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理：（1）胰岛素受体或受体后缺陷，尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存在，才能让葡萄糖进入细胞内。当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时，就会减少糖摄取利用而导致血糖过高。这时，即使胰岛素血浓度不低甚至增高，但由于降糖失效，导致血糖升高。（2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原沉积减少，分解与糖异生作用增多，肝糖输出量增多。（3）由于胰岛β-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常

7、等原因，导致胰岛素分泌不足引起高血糖。持续或长期的高血糖，会刺激β-细胞分泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性，最终会使β-细胞功能衰竭。（四）糖尿病与高血脂症的关系糖尿病患者发生以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险，是非糖尿病人群的3～4倍，而且病变发生早进展快，是糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的死亡，与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关。•糖尿病患者血脂异常的特点是：•1.甘油