营养性维生素d缺乏症讲稿复习过程.ppt

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1、营养性维生素D缺乏症讲稿重点：维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现、诊断及防治。难点：维生素D缺乏性佝偻病的发病机制、分期及其特点。营养性VITD缺乏性佝偻病定义：维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症(osteomalacia)。发病情况年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。维生素D的生

2、理功能及代谢维生素D的来源外源性来源母体-胎儿的转运：与母体VitD营养状况有关食物中的维生素D：天然食物VitD含量少，强化食物有助于补充维生素D的生理功能及代谢维生素D的来源内源性来源皮肤的光照合成：是人类VitD主要来源。皮肤中的7-脱氢胆骨化醇经紫外线（日光）照射变成维生素D3（胆骨化醇），皮肤的光照合成是儿童和青少年维生素D的主要来源。日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源阳光照射与维生素D产生居住在高纬度地区冬季生活方式改变空气污染、高楼遮挡不同肤色、体型、衣着使用防晒产品SPF15，维生素D产生损失99%产生1000IU维生素D3所需阳光照射时间维

3、生素D的转运VitD225-OHD第二次羟化1,25(OH)2DCaPUVLVitD37-DHC（7脱氢胆骨化醇）维生素D结合蛋白胆汁小肠刷状缘第一次羟化PTH1α羟化酶＋α球蛋白25-（OH）D3是循环中维生素D的主要形式1,25-（OH）2D3被认为是一种类固醇激素维生素D的生理功能1，25(OH)2D生理作用：小肠：促进小肠黏膜细胞合成（特殊的钙结合蛋白）CaBP，增加钙、磷的吸收肾脏：增加肾近曲小管对钙、磷重吸收，有利于骨的矿化骨骼：促进成骨细胞成熟，破骨细胞分化，直接影响钙、磷的沉积和重吸收其他：参与细胞的增殖、分化和免疫功能的调控维生素D代谢的调节自身反馈作用：血C

4、a、P浓度与甲状旁腺素、降钙素调节：Ca↓PTH↑促进肾脏合成1,25(OH)2DCa↑CT↑抑制肾脏合成1,25(OH)2DP↓促进肾脏合成1,25(OH)2D，P↑抑制其合成VitD的调节VitD2,3自身反馈自身反馈25-(OH)D31,25-(OH)2D3—VitD的调节VitD的调节病因1.围生期维生素D不足2.日照不足3.生长速度快，需要增加4.食物中补充维生素D不足5.疾病影响甲状旁腺素生理功能促进肠道钙磷的吸收。促进肾小管对钙的重吸收，使尿钙排出减少，抑制对磷的重吸收。促进破骨细胞形成使骨溶解脱钙，血钙增加，但又抑制成骨细胞的作用，不能使新骨钙化。总的结果：使血

5、钙升高，血磷降低发病机制临床表现初期年龄：<6个月婴儿，<3个月小婴儿表现：神经兴奋性增高易激惹、烦闹、摇头擦枕（枕秃）非特异性，仅为早期诊断的参考依据骨骼改变：无X线：正常，或钙化带稍模糊血生化：25-(OH)D3PTHCa2+、PAKP正常或稍高临床表现枕秃thelossofhairintheoccipitalposition临床表现激期骨骼的变化脊柱后凸、侧弯畸形：坐与站后，韧带松弛临床表现激期肌肉改变：肌肉松弛，肌张力低下，运动功能发育落后重症：神经系统发育迟缓，免疫功能低下，易合并感染及贫血血生化：Ca2+稍低，PTH、25-(OH)D3骨骼X线：长骨骨骺端钙化带消失

6、，呈杯口状、毛刷状改变骨骺软骨带增宽（>2mm）骨质疏松，骨皮质变薄骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状临床表现骨骼X线表现干骺端呈杯口状、毛刷状；钙化带边缘模糊、变薄；骨骺软骨带增宽beforeafter临床表现骨骼X线表现干骺端呈杯口状、毛刷状；钙化带边缘模糊、变薄；骨质软化、变形：O形腿、X形腿临床表现肋串珠Rachiticrosary临床表现肋膈沟Harrisongrooves膈肌附着处肋骨受牵拉而内陷临床表现手镯征braceletsofhands临床表现鸡胸Chickenbreast胸骨和邻近软骨向前突起临床表现漏斗胸Funnelbreast临床表现“O”型腿Bo

7、wlegs踝关节并拢，两膝关节距离>3cm。临床表现X型腿Knockknees临床表现临床表现治疗时间观察指标改变数天血Ca2+、P正常1~2月血AKP正常2~3周骨骼X线改善恢复期RecoveryStage骨骼X线改善：出现不规则钙化线，钙化带致密增宽，骨密度恢复临床表现后遗症期SequelaStage>2岁儿童重症：不同程度骨骼畸形临床症状消失，血生化正常，骨骼X线正常临床表现膝外翻畸形诊断Diagnosis正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”