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1、小儿营养性维生素D缺乏症维生素D缺乏性佝偻病ricketsofvitaminDdeficiency一、定义小儿体内维生素D不足，使钙、磷代谢紊乱,导致以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。维生素D（VitD）来源维生素D：VitD2和VitD3VitD2(麦角骨化醇)来自植物；VitD3(胆骨化醇)来自动物和人体皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日光中的光化学作用转变而成。维生素D（VitD）组成维生素D是脂溶性类固醇衍生物，无活性。25-羟维生素D3[25-(OH)D3],生物活性弱；1,25二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]，生物活性强。二、维生素D（VitD）来源三个途径
2、：1、母体-胎儿的转运；2、食物中的维生素D；3、皮肤的光照合成；维生素D的转运与代谢维生素DDBP肝,25-羟化酶25-OHD3肾,1-α羟化酶降钙素（-）（+）甲状旁腺素（PTH）（+）（+）高血钙低血钙1,25（OH）2D3三、病因1、先天不足，如早产、多胎；2、日照不足；如冬季、高建筑等；3、生长速度快，需要增加；4、食物补充维生素D不足；5、疾病影响，消化道疾病；抗惊厥药、糖皮质激素。四、佝偻病的发病机制维生素D缺乏↓1,25(OH)2D3缺乏↓Ca、P吸收障碍↓↓血Ca,P↓→PTH↓一手足搐搦症↓↗成骨不良→表现一佝偻病五、临床表现分为四期1、初期（早期）2、活动
3、期（激期）3、恢复期4、后遗症期维生素D缺乏性佝偻病（一）初期（早期）多见6月以内，神经兴奋性增高，如易激惹，夜惊，多汗，烦躁，枕秃等。无骨骼改变，骨骼X线正常。血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常。血清25-(OH)D3降低（<10ug/L）（一）早期：夜惊.多汗.烦躁.枕秃夜惊多汗烦躁枕秃枕秃枕秃枕秃（二）活动期（激期）1、骨骼病变表现（头、胸、四肢、脊柱）2、肌肉关节松弛3、神经发育迟缓4、血液生化改变5、X线骨骼改变（二）活动期1、骨骼病变（1）头部：①颅骨软化(3-6月)②方颅(6-9月）③囟门迟闭④出牙延迟颅骨软化方颅方颅方颅前囟迟闭（2）胸廓:(见于1岁左右）①肋骨
4、串珠②肋隔沟（郝氏沟）及肋缘外翻③鸡胸和漏斗胸肋骨串珠肋膈沟肋骨串珠肋骨串珠肋隔沟鸡胸鸡胸漏斗胸漏斗胸漏斗胸（3）、四肢：①腕踝畸形：手镯或脚镯（﹥6月）②下肢畸形：“O”型腿（﹥1岁）“X”型腿手镯及/或脚镯“X”型腿“O”型腿“O”型腿“X”型腿“O”型腿----“X”型腿“O”型腿(4).脊柱畸形2、肌肉关节松弛全身肌张力低下，肌肉松弛蛙腹蛙腹3、神经发育迟缓大脑发育缓慢，讲话迟运动发育迟缓迟坐、迟立、迟走免疫功能减低4、血液生化改变活动期：血钙降低，血磷降低；钙磷乘积小于30；碱性磷酸酶增高；甲状旁腺素升高。血清25-(OH)D3明显降低5、X线骨骼改变活动期：长骨钙化
5、带消失。干骺端呈毛刷状或杯口样改变。骨骺软骨增宽。骨质疏松，骨皮质变薄，骨干弯曲畸形。杯口样毛刷样的改变手镯征（三）恢复期症状体征减轻，血钙磷正常；X线骨骺端钙化带重新出现。（四）后遗症期﹥2岁有不同程度骨骼畸形；无临床症状；血生化和X线均正常。六、诊断病史：地域、季节、年龄、喂养史；临床表现：典型表现（见前面）；血钙、血磷降低，碱性磷酸酶增高；骨骼X线改变；血清25-(OH)-D3明显降低。七、鉴别诊断粘多糖软骨营养不良脑积水低磷抗D佝偻病肾小管酸中毒八、治疗（一）.一般治疗多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治并发症。（二）.药物治疗补充维生素D:VitD32000∼4000I
6、U/日,每日一次，口服4-6周;1个月后改预防量。预防量：VitD400IU/日，其它：同时补充钙剂。预防(1)提倡母乳喂养。(2)户外活动，多晒太阳。(3)预防量：从生后满月起,每日一次，补充VitD400IU，直到1.5~2岁。(4)钙剂：补充钙片,<6月150mg>6月300mg维生素D缺乏性手足搐搦症tetanyofvitaminDdeficiency广州医科大学附属广州市第一人民医院儿科于力一、病因先天不足、日照不足、生长过快、食物补充维生素D不足、疾病影响，消化道疾病；抗惊厥药、糖皮质激素。肠道吸收钙不足，腹泻致维生素D和钙吸收减少。二、发病机制维生素D缺乏过程中,
7、因甲状旁腺反应迟钝，不能调节血钙至正常水平，血钙下降，产生神经兴奋性增高的表现。四、佝偻病的发病机制维生素D缺乏↓1,25(OH)2D3缺乏↓Ca、P吸收障碍↓↓血Ca,P↓PTH↓→手足搐搦症↓↖成骨不良→表现一佝偻病三、临床表现惊厥、手足搐搦、喉痉挛不同程度活动期佝偻病三、临床表现隐匿型(血钙1.75~1.88mmol/L)面神经征：扣击颧弓与口角间的面颊部腓反射：扣击膝下外侧腓骨小头神经处陶瑟征：血压维持在收缩压和舒张压之间，5分钟内该手出现痉挛。三、临床表现典型发作（血钙低于1.75
