胸膜粘连术治疗老年难治性、自发性气胸临床探究

胸膜粘连术治疗老年难治性、自发性气胸临床探究

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1、胸膜粘连术治疗老年难治性、自发性气胸临床探究  [摘要]目的探讨胸膜粘连术治疗老年难治性、自发性气胸的效果。方法选择60例老年自发性气胸患者,分成A、B、C3组,每组20例,A组采用胸腔闭式引流术治疗,B组采用高渗葡萄糖合并凝血酶注入胸膜腔治疗,C组患者采用滑石粉液注入胸膜腔治疗,比较3组疗效。结果A组治疗有效率为75%,B组治疗有效率为90%,C组治疗有效率为95%。其中,A组的疗效较差,而B、C组的治疗效果明显较好,但B、C组疗效差异无统计学意义。结论胸膜粘连术对难治性、自发性气胸临床效果理想,患者的并发症少,身体恢复较快,值得基层

2、医院推广应用。[关键词]胸膜粘连术;自发性气胸;临床效果;恢复健康[中图分类号]R561.4[文献标识码]B[文章编号]1674-4721(2013)09(c)-0186-03自发性气胸(spontaneous7pneumothorax,SP)是指脏层胸膜或肺脏实质无外源性因素、介入性因素的影响下出现破裂,导致胸膜腔内气体的过久蓄积,从而引发的呼吸系统疾病。当前,自发性气胸主要采用胸腔闭式引流术治疗[1]。本文选择本院收治的老年自发性气胸患者60例,分别采用不同方法治疗,探讨治疗效果。1资料及方法1.1一般资料选择2011年3月~201

3、2年4月本院确诊为难治性、自发性气胸的老年患者60例,全部患者均行X线胸部检查,肺部组织压缩≥30%,排除患有肝、肾及心脏等重要器官功能障碍者。60例患者中,女28例,男32例,年龄62~75岁,平均70岁。全部患者按随机、自愿原则分为3组,A组采用胸腔闭式引流术方式治疗;B组采用高渗葡萄糖合并凝血酶注入胸膜腔治疗;C组采用滑石粉液注入胸膜腔进行治疗。所有患者均无禁忌证或药物变态反应。3组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)(表1)。1.2方法1.2.1胸腔闭式引流术治疗首先在患者的锁骨中线的第2肋间位置开一小切口,将内径约为0

4、.7cm的硅胶管插入,并将水封瓶接入,做好引流工作。水封瓶中玻璃管的位置应该放在水面下1~2cm,胸膜腔的压力在2cmH2O以下。引流时间超过12h、且肺部不出现复张时,应该进行持续负压引流,一般负压为-10~-20cmH2O,注意负压吸引的时间不应过长。观察水封瓶是否有气泡冒出,如无气泡冒出,停止负压吸引,经夹管后观察2d,经胸片证实没有气胸现象即可拔管。71.2.2高渗葡萄糖合并凝血酶治疗经过胸腔闭式方式引流之后,患者的肺部出现复张时,在患者的胸腔注入浓度为50%的葡萄糖40ml,外加1000IU的凝血酶及浓度为2%的利多卡因。注药

5、之后3d,倘若水封瓶中未见气泡减少,还可持续进行多次注药[2]。1.2.3滑石粉治疗首先,将滑石粉进行过筛,并且利用高压灭菌,再用无菌生理盐水配成浓度为25%的滑石粉液。其次,在患者的气胸侧部插入两根引流管,做好引流工作,将100ml的滑石粉液加热至37℃左右,并将其快速注入患者的胸腔。最后,用止血钳对引流管进行夹闭,建议患者采取足高头低的体位,并经常变换体位,使药液在患者的胸膜表面均匀涂布[3]。1.3疗效评价标准治愈:引流瓶没有气泡溢出,患者的肺为复张状态,夹管1~2d之后,复查胸片显示无气胸;好转:引流瓶没有气泡溢出,患者的肺部组

6、织压缩小于10%,夹管2d后,复查胸片并无明显的气胸现象;无效:引流瓶内气泡溢出现象仍然存在,患者的气胸现象未得到改善。总有效=治愈+好转。1.4统计学方法采用SPSS13.0统计学软件,计数资料采用χ2检验,以P0.05)(表2)。3讨论7气胸是呼吸系统常见病,近年来发病率呈上升趋势,分为原发性和继发性,大多数自发性气胸具有较高的复发率,第一次气胸后复发率为25%~52%,以后复发率逐次增高[4],另有文献报道其复发率为10%~80%。原发性自发性气胸多由局限性肺大疱引起,好发于瘦高体型的青壮年,可通过手术彻底治愈。继发性自发性气胸多

7、在COPD、肺结核、肺癌、支气管哮喘、支气管扩张及淋巴管平滑肌瘤等基础上发生,患者多为老年或体弱者,病变广泛,肺功能差,不能耐受手术,只能通过消灭胸膜腔的办法解决。复发性、自发性气胸的治疗十分棘手,患者的气胸治愈困难,随时都有可能出现病情加重,或出现并发症,严重者可导致死亡。复发性、自发性气胸以患有基础肺疾病的中年及老年患者为多,发病原因主要为肺泡的弹性较差,脏、壁层的胸膜粘连以及胸膜的破口较大导致闭合困难,胸膜下肺大疱出现破裂,同时这也是导致患者治疗困难的原因。正常情况下,胸膜间皮细胞纤维蛋白酶原7的释放与纤维蛋白的溶解作用存在着平衡

8、关系。若这种平衡关系遭到破坏,纤维蛋白酶原释放增加或纤维蛋白的溶解障碍,大量纤维蛋白沉积,将导致粘连形成。任何造成胸膜膜损伤的因素,如机械性损伤、组织损伤、外源性物质的植入及胸膜的炎症都可促进纤维蛋白酶原激

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