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1、脑囊虫病(新)分析感染方式人误食虫卵后，在十二指肠内经消化液的作用，24-72小时虫卵壳破坏，六钩蚴孵出，钻入肠壁后，随血液循环到身体的各个部位。六钩蚴经过10周发育成囊尾蚴。当人吃了含有囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴的壁在胃内被消化，在小肠内囊尾蚴的头节外翻，固于小肠壁，2-3月后形成绦虫。感染方式人类囊虫病的感染方式有三种：内源性自身感染外源性自身感染外来感染一般认为囊虫病以自身感染的方式为主。囊虫生活史早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎
2、性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。病理改变●脑实质型:囊虫位于脑实质内呈圆形或卵圆形,豌豆大小,常为多发,大脑多于小脑,多位于大脑皮质区和脑深部,基底节少见,早期脑组织因炎症反应而肿胀,后期可产生脑萎缩;●蛛网膜下腔型:常在基底池内,单个囊虫似透明水疱,多个囊虫聚集成葡萄状,引
3、起慢性蛛网炎,可导致粘连,造成脑积水;●脑室型:脑室内囊尾幼一般较大,直径可达1-3cm,可游离于脑室中,或附着于脉络丛、脑室壁上,可单发或多发,常见于第四脑室,引起梗阻性脑积水;●混合型:以上3种类型共存.病理(2)脑实质内囊虫按按累及部位分4型●囊泡期:见于活囊虫;●胶样囊泡期:见于囊虫刚死后,囊壁增厚蜕变,并释放出某种代谢产物引起脑组织的炎症反应和脑水肿;●结节期:坏死囊虫进一步收缩,囊壁增厚,头节开始出现钙化,此时,囊虫周围脑水肿开始减轻,甚至消失;●钙化期:可持续1-10年,炎症及水肿均消失,仅遗留钙化点.病理(3
4、)脑实质内囊虫按演变过程分4期●囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏●作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症●囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高发病机制临床表现三大主要症状癫痫发作颅内压增高神经精神症状其他第四脑室-Brun征精神症状和智能障碍脑膜刺激征脑血管炎性损害脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型：●癫痫型：最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性发作（精神运动性发作）等。发作多于皮现皮下囊虫结节半年之后，亦可于多年后始有发作。●颅内压增高型：主要表现有头
5、痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Brun综合征，系囊虫寄生于脑室内的征象，是为脑室型。●脑膜脑炎型：系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞占优势。●单纯型：无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步，（如CT等）
6、而被发现。如患者不能提供明确的绦虫病史，较易误诊。●此外，还可表现为智能减退、失语、偏瘫、锥体外系症状等不同部位受损的表现。当囊尾蚴的幼虫同时大量进入血流时可出现发热、荨麻疹及全身不适。临床分型影像表现(CT)●脑实质型：★脑炎型:类似其它脑炎.为散在的低密度区主要位于脑白质,增强扫描无强化。★囊泡期:脑实质内多发圆形和卵圆形低密度影,大小不等,但囊泡多数小于1cm,呈弥漫分布,多数位于灰白质交界处,囊泡密度类似于脑脊液,其内可见壁结节(囊虫头节).增强扫描囊泡不强化,但头节可强化,一般不伴有脑水肿和占位效应。★胶样囊泡期：
7、此期囊泡内为胶样物,CT平扫接近等密度或稍高密度,增强扫描可见囊虫环形强化,此期伴有明显水肿和占位效应。★结节期:CT平扫仍可显示低密度的囊虫,但有时仅见钙化的头节,增强扫描囊虫呈结节状或环形强化,其直径为3-5mm,此期可伴有较明显的脑积水征象。★钙化期:囊虫死亡、机化,并出现钙化,CT平扫可见两侧大脑半球多发点状高密度影,直径约2-5mm。影像表现(CT)●脑室型：寄生虫位于脑室系统内,以第四脑室多见,由于囊虫壁薄,,囊液接近脑脊液的密度,增强扫描囊壁无强化,CT有时很难显示脑室内囊虫,因此脑室内囊虫主要靠间接征象,如脑
8、室局部不对称扩大,或脉络丛被推移,或表现为梗阻性脑积水,极少数脑室内囊虫可见球形强化或钙化。●脑膜型:囊虫主要位于蛛网膜下腔,CT平扫不能直接显示囊虫病灶,仅见脑室对称性扩大,有时表现为蛛网膜下腔变形,有局限性扩大.增强扫描脑膜强化,偶见囊虫壁轻度强化而勾画出囊虫轮廓。●大囊型:病灶为大囊
