胸腔积液课件教程文件.ppt

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1、胸腔积液课件胸腔积液PleuralEffusions正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量的液体。正常人每24小时有500-1000毫升的液体形成与吸收，胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过。由于静水压的不同，约80-90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统，滤过与再吸收二者之间处于动态平衡。胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）壁层胸膜厚于脏层胸膜大多数发病机制是基于动物实验体循环肺循环高压低压-1cmH2O脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas胸水循环新机制目前胸腔

2、积液的产生原理已经改变胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小stomas7胸腔积液定义由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。8病因(etiology)一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎

3、、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。5+5+40-34=16cmH2O11三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。四、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。5+5+

4、30-24=16cmH2O121、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现,而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍13临床表现积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别咳嗽胸痛呼吸困难症状症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛

5、亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；速度量性质基础病变症状14临床表现体征局部叩诊浊音，呼吸音减低。大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄量部位动度X线检查300-500ml积液见肋隔角变钝。较多的液体有外高内低的弧形积液影。液气胸时，积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液常常遮盖肺内原发病灶,抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变化，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。CT检查能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或胸液，还可显示纵隔、气管旁淋巴

6、结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。B型超声检查可探查被胸液遮盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。[实验室检查]胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重<1.016~1.018。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。19二、细胞cell1、正常胸水

7、：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数<100x106/L,以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC>500x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到肿瘤细胞，注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主提示结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时提示寄生虫感染或结缔组织病。20[实验室检查]三、pH结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以

8、及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＞7.30；若pH＞7.40，应考虑恶性胸液。pH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖[实验室检查]四、病原体胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。[实验室检查]五、蛋白质渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液