熊燕-急性肾衰竭课件教学提纲.ppt

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1、熊燕-急性肾衰竭课件广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)血容量不足(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病因如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭２、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性ＡＲＦ的％急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复３、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发

2、病机制（一）肾血流动力学异常（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成发病机制肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段ARF是可以预防的临床表现典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下(二)维持期少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压消化系统　恶心

3、，呕吐呼吸系统　呼吸困难，憋气循环系统　高血压，心力衰竭神经系统　意识障碍，抽搐血液系统　出血倾向感染多器官功能衰竭　死亡率高达７０％１、ＡＲＦ临床表现（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷２、ＡＲＦ代谢紊乱体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑尿少，酸性物质排出↓肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换

4、减少（3）高钾血症肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水中毒及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除（一）血液检查轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH

5、值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L实验室检查尿蛋白+~++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查（四）肾活检重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征急性肾衰竭诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%诊断与鉴别诊断

6、急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查（一）ATN与肾前性少尿鉴别鉴别诊断诊断指标　肾前性　缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐　　＞20　　　　　　＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声

7、显像和X线检查等可帮助确诊（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治疗（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算：进液量＝尿量＋５００ml（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.８g／