急性肾衰竭ppt培训课件

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1、泌尿系统疾病急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）肾内科李芊1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗2、熟悉急性肾衰竭的病因分类3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗概述定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)血容量不足(2)

2、心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病因如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑２、肾性急性肾衰竭常见病因急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复３、肾后性急性肾衰竭（一）肾血流动力学异常肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等急性肾小管坏死发病机制肾血流动力学异常机制（1）交感神经过

3、度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、PG↓肾缺血血液流变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ATP↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ATP酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ATP酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管

4、腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙（反渗），加剧组织水肿，进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段ARF是可以预防的临床表现典型为7～14天，也可短至几天，长至4～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下(二)维持期少尿的发生机制肾缺

5、血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压消化系统　恶心，呕吐呼吸系统　呼吸困难，憋气循环系统　高血压，心力衰竭神经系统　意识障碍，抽搐血液系统　出血倾向感染多器官功能衰竭　死亡率高达７０％１、ARF临床表现（1）氮质血症ARF，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷２、ARF代谢紊乱A体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑B尿少，酸性物质排出↓C肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒（3）高钾血症最严重的并发症一周内主要死

6、因a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水中毒及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L多尿期早期，GFR仍↓，仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除（一）血液检查（1）轻、中度

7、贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清钾≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L实验室检查（1）尿蛋白+~++（2）尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型（3）尿比重降低，多＜1.015（4）尿渗透浓度＜350mmol/L（5）尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助KUBIVPCT、MRI放射性核素检