《急性肾衰竭》PPT课件.ppt

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1、泌尿系统疾病急性肾衰竭（AcuteRenalFailure,ARF）1、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。2、熟悉急性肾衰竭的病因分类。3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、预后与预防。讲授目的和要求讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗（一）定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。概述广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）（

2、二）分类（三）原因１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：（1）血容量的不足（2）心输出量减少如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量的扩张过敏性休克如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑２、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因　　　　　　占肾性ＡＲＦ的百分数1.急性肾小管坏死75%*肾缺血　

3、*肾毒素2.急性肾小球肾炎7%3.急性间质性肾炎9%*感染：细菌、病毒*药物：青霉素类、头孢类4.急性肾血管疾病4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重３、肾后性急性肾衰竭急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常肾血浆流量下降，肾内血流重新分布肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生

4、过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、PG↓肾缺血血液流变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面防碍肾小球

5、滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，GFR↓血流进一步减少，肾损害加重原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病理光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。(一）起始期：此期患者常遭受一些可

6、导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。临床表现典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。(二）维持期少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压消化系统症状　恶心，呕吐呼吸系统症状　呼吸困难，憋气循环系统症状　高血压，心力衰竭神经系统症状　意识障碍，抽搐血液系统症状　出血倾向感染多器官功能衰竭　死亡率高达７０％ＡＲＦ全身并发症（1）

7、氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷ＡＲＦ代谢紊乱（2）代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。3.高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：⑴钾排出减少⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少4.水中毒⑴肾排水减少⑵AD

8、H分泌增多⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多(三）恢复期肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。多尿的可能机制⑴肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；⑶渗透性利尿