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时间:2020-11-17
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1、气-胸--急诊处理正常胸部和解剖变异示意图气胸【病因】气胸可分成以下三类。(一)人工气胸由诊断和治疗操作所致(二)创伤性气胸胸壁的直接或间接损伤所致(三)自发性气胸分为两型。原发性发生在无基础肺疾病的健康人继发性发生在有基础肺疾病的患者。如慢性阻塞性肺疾病(COPD)正常胸片(一)人工气胸系用人工方法将空气注入胸膜腔,以鉴别胸膜或肺内病变;或用于治疗肺部疾病如肺结核等。(二)创伤性气胸胸部创伤或医疗操作损伤脏层胸膜引起气胸,如胸部锐器刺伤、枪弹的穿透伤或严重挤压伤,以及在颈、胸部为诊断、治疗所进行的各项侵入性操作(胸腔穿刺、穴位针刺、锁骨下静脉插
2、管、臂丛神经麻醉、胸膜活检及经皮穿刺肺活检等)损伤脏层胸膜和肺组织。常为血气胸。呼吸机控制呼吸治疗过程中,吸气压或呼气末正压过大导致肺泡破裂引起的压力创伤性气胸。(三)自发性气胸分为两型。1.原发性气胸又称特发性气胸。指肺部常规X线检查未发现明显病变的健康者所发生的气胸。多见于20~40岁青壮年,男性较多。2.继发性气胸继发于肺脏各种疾病,常见于40岁以上。气胸[临床类型分型】根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力的变化将气胸分为三种类型。一、闭合性(单纯性)气胸二、开放性(交通性)气胸三、张力性(高压性)气胸(一)闭合性气胸由于脏层胸膜裂口随着肺脏萎
3、陷而关闭,停止空气继续进入胸腔,胸内压接近或稍超过大气压。抽气后,胸内压下降,留针1~2分钟压力不再上升。(二)开放性气胸支气管胸膜瘘持续开放,空气自由进出胸膜腔,胸内压接近大气压,在"0"上下,抽气后压力不变。右侧气胸左侧液气胸(三)张力性气胸由于裂孔呈单向活瓣作用,吸气时,空气进入胸膜腔;呼气时,空气滞积于胸膜腔内,胸内压急骤上升,可超过19.6kPa(20cmH2O)。肺脏大面积受压,呼吸困难,纵隔推向健侧,循环受到障碍。抽气后胸内压下降,片刻又迅速上升为正压。对机体呼吸循环功能的影响最大,必须紧急抢救处理。气胸[病因和发病机制]胸腔内出现
4、气体仅在三种情况下发生:①肺泡与胸腔之间产生破口。气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合;②胸壁创伤产生与胸腔的交通,也出现同样的结果;③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。【临床表现】气胸的临床表现取决于发生的快慢、肺萎缩程度和肺部原有的病变。气胸[临床表现]一、症状发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因。大多数起病急骤,典型症状呈突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽。气胸二、体征少量气胸的体征不明显,尤其在肺气肿患者更难确定,听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时,气
5、管向健侧移位,患侧胸部隆起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊呈过清音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,听诊呼吸音减弱或消失。急性气胸肺萎缩大于20%时,肺容量和肺活量减低,出现限制性通气功能障碍。萎缩的肺泡无通气,但血液灌流仍正常,肺动脉内静脉血得不到充分氧合而进入肺静脉内,引起右至左分流,产生缺氧。随后,由于萎缩肺血流减少,分流不再存在,缺氧减轻。慢性气胸主要表现为肺容量减少、肺活量降低、肺顺应性下降、呈限制性通气障碍。气胸[影像学检查]X线胸片检查:被压缩肺边缘呈外凸弧形气胸线,线外透亮度增高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织。大量气胸时.肺脏向肺门回
6、缩,呈圆球形阴影。纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿时在纵隔旁可见透光带。液气胸气胸CT胸膜腔内出现极低密度的气体影。伴有肺组织不同程度的萎缩改变。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别,比X线胸片更敏感和准确。气胸气胸容量的大小判断:侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时,约占单侧胸腔容量的25%左右,2cm时约50%。从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸。<2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸的大小,距离≥3cm为大量气胸,<3cm为小量气胸。气胸[诊断与鉴别诊断]【诊断】突发的剧烈胸痛和呼吸困难,可作胸透,诊断一般不难。
7、鉴别诊断一、支气管哮喘与阻塞性肺气肿支气管哮喘常有反复哮喘发作史。阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁时,支气管舒张剂、抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,应考虑并发气胸的可能,X线检查有助于鉴别鉴别诊断二、急性心肌梗死患者亦有突然胸痛、胸闷甚至呼吸困难、休克等临床表现,但常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查、血清酶学检查有助于诊断。鉴别诊断三、肺血栓栓塞症大面积肺栓塞也可突发起病,呼吸困难、胸痛、烦躁不安、惊恐甚至濒死感,临床上酷似自发性气胸。但患
8、者可有咯血、低热和晕厥,并常有下肢或盆腔血栓性静脉炎、骨折、手术后、脑卒中、心房颤动等病史,或发生于长期卧床的老年患者。体检、胸部X线检
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