子宫内膜异位症分析说明

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1、子宫内膜异位症分析说明　　具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在宫腔被粘膜覆盖以外部位时称为子宫内膜异位症(EMT)，简称内异症。　子宫内膜异位症分析说明　　具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在宫腔被粘膜覆盖以外部位时称为子宫内膜异位症(EMT)，简称内异症。　子宫内膜异位症分析说明　　具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在宫腔被粘膜覆盖以外部位时称为子宫内膜异位症(EMT)，简称内异症。　子宫内膜异位症分析说明　　具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在宫腔被粘膜覆盖以外部位时称为子宫内膜异位症(EMT)，简称内异症。　子宫内膜异位症分析说明

2、　　具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在宫腔被粘膜覆盖以外部位时称为子宫内膜异位症(EMT)，简称内异症。　　EMT以痛经、慢性盆腔痛、不孕为主要表现，是育龄妇女的常见病，该病的发病率近年有明显增高趋势，发病率约占育龄妇女的10%～15%，占痛经妇女的40%～60%。在不孕患者中，30%～40%合并EMT，在EMT患者中不孕症的发病率约40%～60%。　　该病一般仅见于生育年龄妇女，以25～45岁妇女多见。绝经后或切除双侧卵巢后异位内膜组织可逐渐萎缩吸收，妊娠或使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病的发展，故EMT是激素依赖性疾病。　　EMT虽为良性病变，但具有类似恶

3、性肿瘤远处转移、浸润和种植生长能力。异位内膜可侵犯全身任何部位，最常见的种植部位是盆腔脏器和腹膜，以侵犯卵巢和宫底韧带最常见，其次为子宫、子宫直肠陷凹、腹膜脏层、阴道直肠膈等部位，故有盆腔EMT之称。　　一、发病机制　　本病的发病机制尚未完全阐明，关于异位子宫内膜的来源，目前有多种学说。　　1.种植学说妇女在经期时子宫内膜碎片可随经血倒流，经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和盆腔其他部位，并在该处继续生长和蔓延，形成盆腔EMT。但已证实90%以上的妇女可发生经血逆流，却只有10%～15%的妇女罹患EMT。剖宫产手术后所形成的腹壁瘢痕EMT，占腹壁瘢痕EMT的90%左右，是种植学说的

4、典型例证。　　2.淋巴及静脉播散子宫内膜可通过淋巴或静脉播散，远离盆腔部位的器官如肺、手或大腿的皮肤和肌肉发生的EMT可能就是通过淋巴或静脉播散的结果。　　3.体腔上皮化生学说卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，在反复经血逆流、炎症、机械性刺激、异位妊娠或长期持续的卵巢甾体激素刺激下，易发生化生而成为异位症的子宫内膜。　　4.免疫学说免疫异常对异位内膜细胞的种植、粘附、增生具有直接和间接的作用，表现为免疫监视、免疫杀伤功能减弱，粘附分子作用增强，协同促进异位内膜的移植。以巨噬细胞为主的多种免疫细胞可释放多种细胞因子，促进异位内膜的种植、存活和

5、增殖。EMT患者的细胞免疫和体液免疫功能均有明显变化，患者外周血和腹水中的自然杀伤细胞(NK)的细胞毒活性明显降低。病变越严重者，NK细胞活性降低亦越明显。雌激素水平越高，NK细胞活性则越低。血清及腹水中，免疫球蛋白IgG、IgA及补体C3、C4水平均增高，还出现抗子宫内膜抗体和抗卵巢抗体等多种自身抗体。因此，个体的自身免疫能力对异位内膜细胞的抑制作用，对本病的发生起关键作用。　　5.在位内膜决定论中国学者提出的“在位内膜决定论”揭示了在位子宫内膜在EMT发病中的重要作用，在位内膜的组织病理学、生物化学、分子生物学及遗传学等特质，与EMT的发生发展密切相关。其“黏附-侵袭-血

6、管形成”过程，所谓的“三A程序”，可以解释EMT的病理过程，又可以表达临床所见的不同病变。　　二、病理　　EMT最常见的发生部位为靠近卵巢的盆腔腹膜及盆腔器官的表面。根据其发生部位不同，可分为腹膜EMT、卵巢EMT、子宫腺肌病等。　　1.腹膜EMT腹膜和脏器浆膜面的病灶呈多种形态。无色素沉着型为早期细微的病变，具有多种表现形式，呈斑点状或小泡状突起，单个或数个呈簇，有红色火焰样病灶，白色透明病变，黄褐色斑及圆形腹膜缺损。色素沉着型为典型的病灶，呈黑色或紫蓝色结节，肉眼容易辨认。病灶反复出血及纤维化后，与周围组织或器官发生粘连，子宫直肠陷凹常因粘连而变浅，甚至完全消失，使子宫后

7、屈固定。　　2.卵巢子宫内膜异位症卵巢EMT最多见，约80%的内异症位于卵巢。多数为一侧卵巢，部分波及双侧卵巢。初始病灶表浅，于卵巢表面可见红色或棕褐色斑点或小囊泡，随着病变发展，囊泡内因反复出血积血增多，而形成单个或多个囊肿，称为卵巢子宫内膜异位囊肿。因囊肿内含暗褐色粘糊状陈旧血，状似巧克力液体，故又称为卵巢巧克力囊肿，直径大多在10cm以内。卵巢与周围器官或组织紧密粘连是卵巢子宫内膜异位囊肿的临床特征之一，并可借此与其他出血性卵巢囊肿相鉴别。　　3.子宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段的子宫内膜异