机械通气基本原理dpsdoc资料.ppt

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1、机械通气基本原理dps高乳酸血症的病理生理机制乳酸的产生及代谢病理生理乳酸的循环乳酸的水平乳酸的产生乳酸为无氧糖酵解的产物第一阶段葡萄糖在细胞质无氧条件下转化成丙酮酸，丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸或进人线粒体参与第二阶段反应，即有氧条件下丙酮酸在丙酮酸脱氢酶的作用下生成乙酰辅酶Ａ，后者参与三羧酸循环。灌注不足、缺氧条件下，丙酮酸则转化为乳酸，即进入糖酵解过程。正常情况下大部分丙酮酸进人线粒体参与第二阶段反应。在无氧条件下丙酮酸不能进人线粒体参与第二阶段反应，大量乳酸随之产生。糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、

2、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。乳酸的代谢体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏，其次是肾脏。肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进人线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位。不仅清除量大约占60%，且速度快。肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进人线粒体氧化供能、合成糖原，又通过分泌排出。基础状态下，机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态，乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d，而乳酸的最大转化能力，仅肝脏就达4400mmol/d，加上肾脏的最大转化能力，说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。乳酸的代谢乳酸氨基酸丙酮酸乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解L

3、DHNADH+HCO2+H2O三羧酸循环NAD+糖异生(缺氧条件)（有氧条件）糖酵解：葡萄糖或糖原在无氧或缺氧条件下，分解为乳酸同时产生少量ATP的过程，由于此过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似，故称为糖酵解。糖异生：由简单的非糖前体（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为糖（葡萄糖或糖原）的过程。在哺乳动物中，肝是糖异生的主要器官，正常情况下，肾的糖异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则可大为增强。病理生理乳酸的循环乳酸的水平乳酸生成的速率大约为0.8mmol/Kg/h。动脉血乳酸水平约为0.620mmol/L，静脉血乳酸水平约为0.997mmol/L，二者呈正相关。乳酸的正

4、常水平＜2mmol/L，＞4mmol/L可以定义为乳酸水平升高，乳酸水平2—4mmol/L为临界状态。高乳酸血症的病因１.败血症和感染性休克感染性休克即可致大血管功能障碍从而导致低血压，又可致微血管功能障碍从而使外周组织氧供和／或营养物质供给减少。乳酸水平的升高，是组织低灌注的标志，单次或连续血乳酸水平的测定与败血症和感染性休克预后的关系已在研究中证实，感染性休克患者血中乳酸升至４mmol/L以上其预后差，因此提出可用血中的乳酸水平预测感染性休克患者的预后。高乳酸血症的病因高乳酸血症的病因２.心源性休克虽然乳酸水平在心源性休克的指导意义的研究不多，但心脏术后所致的心肌功能障碍可致血中乳酸

5、水平升高，且乳酸的升高与组织乳酸生成的增加有关，而与乳酸的排出能力减弱无关。对于需要体外循环的心源性休克的患者，血中乳酸的水平与病死率相关；ST段抬高型心肌梗死后的心源性休克合并乳酸清除障碍（＜10%）的患者病死率高。高乳酸血症的病因３.心脏骤停研究证实心脏骤停后由于血流中断,造成缺血,缺血后再灌注导致炎性反应,最终血乳酸升髙。复苏后血中乳酸持续升高的原因为:炎性反应、组织持续缺氧、心肌顿抑所致的心源性休克、造成心脏骤停的病因持续存在、微循环功能障碍、线粒体损伤及功能障碍。该研究还证实，心脏骤停后最初的乳酸水平＜5mmol/L时病死率为39%；乳酸＞10mmol/L时病死率增至92%

6、。高乳酸血症的病因４.创伤创伤性损伤往往造成损伤组织血流中断,从而造成组织低灌注。一项研究表明,躯干外伤患者以血中乳酸水平＞4mmol/L预测死亡的灵敏度为84%,特异度为86%。乳酸升高的程度和其清除率与多器官功能障碍有关，且与创伤后的生存率有关，乳酸清除率可作为指导复苏治疗的监测指标。高乳酸血症的病因５.癫痫癫痫可导致血中乳酸水平升高，一旦癲痫发作被控制，乳酸的产生就会停止，乳酸会即刻被清除，乳酸水平恢复正常;若癫痫发作1~2h后乳酸水平仍持续增高，则表明患者有可能合并其他情况，应给予注意。６.过度肌肉运动超负荷的锻炼，主要进行的是无氧酵解，因此会产生大量乳酸。高乳酸血症的病因７.

7、局部缺血肠系膜缺血早期很难判定，有研究表明,肠系膜缺血早期血乳酸水平升高；但并不是所有肠系膜缺血的患者血中乳酸均升高，至于何种类型的肠系膜缺血与乳酸升高有关有待进一步的研究证实。乳酸水平与富尼埃坏疽和其他坏死性软组织感染病死率相关。高乳酸血症的病因８.恶性肿瘤癌症患者多存在肿瘤相关的乳酸水平的升高，如成人急性白血病或淋巴瘤等，其机制不明，可能与肿瘤所致某种有关糖酵解的酶过度表达，线粒体功能障碍，肝脏清除率减低，硫胺素缺乏等有关。