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时间:2020-11-10
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1、慢性心力衰竭的中西医结合治疗心力衰竭的概念心力衰竭是几乎所有心脏病发展至终末期必然出现的疾病表现概念1慢性心力衰竭(CHF,简称心衰)系指在有适量静脉血回流的情况下,由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态主要表现为肺循环和(或)体循环静脉系统瘀血为特征的临床病理生理综合征心衰是各种心脏病的严重阶段新版中西医结合内科学的定义由于各种原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下,临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤
2、血为主要特征的一组临床综合症。心衰的流行病学1发病率高,近年来心衰的发病率仍持续增长,正成为21世纪最为重要的心血管病症。我国2003抽样统计成人心衰患病率为0.9%;美国心脏病学会(AHA)2005年统计报告:全美约有500万心衰患者,心衰的年增长数为55万○在发达国家的老年患者,心衰的发病率高达10%。纽约心脏病协会心功能分级Ⅲ~Ⅳ级的患者,年死亡率高达30%~40%。○5年存活率与恶性肿瘤相仿,心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌,比其他的癌症预后更差。○严重心衰患者的五年死亡率男性为75%,平均存活3.2年;女性患者的
3、五年死亡率为62%,平均存活5.4年。心衰的流行病学2心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同男性结肠癌女性结肠癌男性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌乳腺癌存活率10090807060504030200123456诊断后存活年美国和欧洲心脏病大会指出21世纪心血管病的难题心力衰竭房颤心衰治疗的最新进展一、西医的现代研究二、中医的现代研究三、市中医院心病科特色治疗经验四、典型病例西医的现代研究(一)心衰的病理生理代偿和失代偿1、Frank-Starling定律:心衰的病理生理2、心肌肥厚3、神经内分泌交感神经兴奋性肾素-血管紧张素-醛固酮系统激
4、活(RAS)心钠素(ANF)血管加压素缓激肽心衰的病理生理4、细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)白细胞介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)纤维蛋白原(FG)超敏C-反应蛋白5、3和4与心室重塑心衰治疗的三个发展阶段传统观念:心衰是心脏泵衰竭引起的血流动力学紊乱,治疗简化为强心、利尿、扩张血管90年代后:认为心衰发生、发展的基本机制是心室重构——神经内分泌药物治疗近年来,从基因组学、蛋白质组学等方面研究心力衰竭发生机制,治疗目标指向如何逆转心肌异常和促进心肌细胞再生心衰药物治疗的发展传统的心衰常规治疗————强
5、心、利尿、扩血管2002列为标准治疗的药物1.利尿剂2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)3.受体阻滞剂4.地高辛1~3联合应用,或1~4联合应用中华心血管病杂志2002,30:7-235.醛固酮受体拮抗剂2012药物认识的进步1地高辛——目前不主张早期应用地高辛,不推荐应用于NYHA分级Ⅰ级患者——已应用ACEI或ARB、β受体阻滞剂和利尿剂3种药物基础上,仍持续有症状的心力衰竭患者,用小剂量维持量疗法2012药物认识的进步2β肾上腺素受体激动剂(多巴胺、多巴酚丁胺)磷酸二酯酶抑制剂(米力农
6、)——短期应用均有良好的血流动力学效应2012药物认识的进步3左西孟旦一种新型钙离子增敏剂,具有选择性收缩期Ca2+增敏作用,不影响舒张功能,不引起心肌耗氧量增加;同时可引起血管扩张,使肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压、总外周血管阻力下降,从而降低心脏前后负荷,使每搏心搏出量增加。2012药物认识的进步4利尿剂是其他药物治疗心力衰竭成功应用的基础较重心力衰竭,利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂等联合应用,力求“干重”,即无液体潴留表现。一旦病情控制,可给予最小的有剂效量长期维持,一般需要无限期用药。2012药物认识的进步5血管扩张剂直
7、接作用的血管扩张剂在慢性心衰(CHF)的治疗中并无特殊作用包括内源性激素类物质奈西立肽(重组人B型利钠肽,hrBNP)国外研究发现奈西立肽对死亡率与住院率无影响,仅用于缓解失代偿性心力衰竭患者的症状。2012药物认识的进步6神经内分泌阻滞剂的作用ACEIARB醛固酮受体拮抗剂β受体阻滞剂2012药物认识的进步7ACEI心力衰竭发生发展的基础是心室重构,RAAS的激活是导致心室重构的重要神经内分泌过程。推荐所有CHF患者必须应用ACEI,除非存在禁忌证或不能耐受2012药物认识的进步8ARB指南推荐ARB作为不能耐受ACEI的慢
8、性心力衰竭患者的替代治疗。Val-HeFT试验显示在ACEI基础上加用缬沙坦与安慰剂组比较,死亡和病残联合终点事件发生率下降13.2%(P=0.009),并改善心功能,提高生活质量,因此指南推荐对常规治疗(包括ACEI)后心力衰竭症状持续存在且LVEF低下者,可考虑加用ARB
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