生理学心肌生物电活ppt课件.ppt

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1、第二节心脏的生物电活动和生理特性主要内容心肌细胞的分类心肌细胞的生物电现象心肌的生理特性心肌细胞普通心肌细胞（工作细胞）特殊心肌细胞心室肌心房肌窦房结细胞浦肯野细胞根据组织学和电生理学特点：(自律细胞)工作细胞（cardiacworkingcell）：①具有稳定的静息电位，无自动产生节律性兴奋的能力（无自律性）。②富含肌原纤维，主要功能是收缩和射血。③具有兴奋性、传导性和收缩性心肌工作细胞组织形态图自律细胞(rhythmiccell):①肌原纤维稀少，收缩性基本丧失②膜电位不稳定，具有自律性③具有兴奋性、传导性和自律性④主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动

2、窦房结:P细胞及过渡细胞房室结:房结区,结区,结希区房室束左束支右束支心脏的特殊传导系统组成和分布根据心肌细胞动作电位去极相速度及其不同产生机制：快反应细胞慢反应细胞心房肌细胞心室肌细胞浦肯野细胞窦房结P细胞房室结细胞一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制形成基础膜两侧离子分布不均不同情况离子通透性不同自律细胞工作细胞（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约为-80～-90mv形成机制：内向整流IK1通道（内向整流钾通道的一种）引起K+外流，形成K+的平衡电位构成静息电位的主要成分。实际测得的静息电位是K+的平衡电位、少量Na+内流

3、（钠背景电流）和生电性钠-钾泵（泵电流）活动的综合反映。2.动作电位骨骼肌细胞心室肌细胞呈不对称的“旗帜”状，由去极和复极二个过程组成。分期O（去极化期）1（快速复极初期）2（平台期）3（快速复极末期）4(静息期)⑴去极化过程（0期）电位变化：膜内电位由-80～-90mv上升到+30mv，除极时间短，仅1～2ms，除极幅度大，可达120mv，0期最大除极速度可达200～400v/s。外来刺激部分Na+通道(INa)激活，Na+少量内流膜部分去极化达到TP(-70mV)大量Na+通道开放，Na+大量内流膜进一步去极化（直至接近ENa）形成机制：再生性循环膜去极化Na+内流

4、Na+电导增加再生性循环(regenerativecycle)Na+电导电压依赖性Na+通道激活快，失活快，为快通道0期去极化过程由快INa通道介导的动作电位称快反应动作电位。此Na+通道对河豚毒(tetrodotoxin,TTX)不敏感。TTX不能用作抗心律失常药物⑵复极过程复极过程历时200～300ms，包括三个阶段。1期（快速复极初期）膜电位由+30mv迅速下降到0mv左右，耗时约10ms。0期和1期图形表现尖锋状，故合称为锋电位。形成机制：快Na+通道失活+激活Ito通道(去极化到-30mv激活)↓K+一过性快速外流↓快速复极化（1期）2期（平台期）膜电位下降极

5、缓慢，几乎停滞于接近零的等电位状态，形成平台。耗时约100ms～150ms，是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心室肌细胞动作电位的主要特征。形成机制：内向电流（主要是Ca2+内流）和外向电流（K+外流）同时存在。出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢复极。外向离子流：K+外流的减少心肌细胞0期除极使细胞膜上某种钾通道（Ik1）对K+通透性下降到只有原来的1/5，使K+外流大大降低（内向整流），使复极延长，是平台期较长的重要原因。Ik1通道的内向整流特性♣静息电位时，Ik1通道通透性大♣膜超极化且膜电位的负值大于Ik1平衡电位时，促进

6、K+内流的电场力大于促外流的浓度势能，K+内流♣膜去极化时，Ik1通道的通透性降低，K+外流减少甚至停止Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流机制：膜去极化时Ik1通道内口被细胞内的Mg2+和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）堵塞引起的另外，膜去极（至-40mv）使另一种K+通道（Ik）开放，使平台期K+外流从低水平开始慢慢增加（延迟整流钾流），膜逐渐复极化内向离子流：由Ca2+和少量的Na+负载，当膜去极化达-40mV时，激活膜上L型Ca2+通道，引起Ca2+缓慢而持久的内流；另有慢失活Na+电流，倾向于使膜去极化L型Ca2+通道(calciumcha

7、nnel)：L型Ca2+通道的激活、失活及再复活所需时间均长于Na+通道，又称为慢通道。L型Ca2+通道可被Mn2+和其他Ca2+通道阻断剂如维拉帕米所阻断。L型Ca2+通道允许Ca2+、Na+通过平台期早期：Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相当，跨膜电位稳定于0mV。平台期晚期：Ca2+通道逐渐失活，K+外流（Ik）逐渐增加，膜电位逐渐下降3期（快速复极末期）平台期后，复极加速，膜电位由0mv较快地下降到-90mv，完成复极化，耗时约100ms～150ms。形成机制：Ca2+内流停止，K+外流L型Ca2+通道失活，内向离子流停