心肌细胞的生物电现象.ppt

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1、第四章血液循环一、血液循环系统的构成二、血液循环的功能心泵血;内分泌循环系统输送血液;血管调整器官血液分配内分泌三、本章的主要内容心脏生理血管生理心血管活动的调节心电周期心动周期心脏的基本结构心肌组织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性——机械特性电生理特性心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性无收缩性（特殊传导系统）第二节心脏的生物电活动内容1.心肌细胞的生物电现象内容2.心肌电生理特性一、心肌细胞的生物电现象（一）心室肌细胞的静息电位电位值：-90mV形成机理：K+的向外扩散K1通道（二）心室肌细胞的动作电

2、位心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程1期——快速复极初期2期——平台期(主要特征）3期——快速复极末期静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平（三）动作电位形成机制0期:心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放，少量Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放出现再生性Na+内流膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动

3、作电位。1期：Na+通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化2期：内向电流=外向电流平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。Ca2+channelL-typeCa2+channel:激活、失活、复活均慢，开放时间长，为电压门控通道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。IK通道IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去

4、极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+外流进行性增加。*IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。*IK1去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞外进入细胞内的Ca2+，通过Na+-Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出胞外，使细胞内

5、外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化。动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）二、心肌的兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期相

6、对不应期超常期心肌兴奋性的周期性变化范围时相特点机理绝对不应期开始除极到-55mV0、1、2和3相初无论多强的刺激均不反应Na通道失活局部反应期-55至-60mV3相中阈上刺激引起局部电位Na通道少量复活相对不应期-60mV至-80mV3相中、末阈上刺激引起APNa通道部分恢复超常期-80mV至-90mV3相末阈下刺激引起AP与阈电位差距小有效不应期局部反应期相对不应期超常期心肌细胞有效不应期特别长（约250ms）骨骼肌有效不应期约2-3ms神经有效不应期约1ms不应期长的意义:避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行兴奋性周期性变化与收缩的关系心肌收缩是在肌膜AP触发下,

7、发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。（3）有关心肌收缩的几点说明①对[Ca2+]o有明显的依赖性[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋