第四章睡眠与觉醒ppt课件.ppt

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1、睡眠与觉醒的生理机制想睡，想吃，想喝都受机体内在的动机的驱使，是一种本能行为。睡眠与觉醒的交替活动受人体内在生物钟节律的控制，也是脑的一种主动调节过程，脑内某些神经结构与中枢的神经递质参与了睡眠与觉醒状态的转换和维持。主要内容觉醒和睡眠的神经机制生物钟人类的睡眠时相及其特点睡眠的功能睡眠－觉醒关系失调觉醒与睡眠的神经机制之睡眠的化学控制如果个体被剥夺慢波睡眠或者快速眼动睡眠，个体是否会补足缺失的那部分睡眠？（是）如果个体在日间打盹，夜间的慢波睡眠量是否会减少？（是）何种机制控制个体获得的睡眠量？可能觉醒的延长会产生一种促睡眠物质，或者睡眠

2、的延长会产生一种促觉醒物质。海豚的两个大脑半球轮流睡觉海豚两个大脑半球的脑电波变化觉醒与睡眠的神经机制之睡眠的化学控制主要化学物质---腺苷（当增加的神经活动需要分解储存在星形胶质细胞的肝糖时产生的化学物质，会在紧接着的夜晚睡眠期间增加delta波，使这个区域恢复消耗的能量）。睡眠与觉醒的神经机制之觉醒的神经控制（神经递质）与唤醒(警觉状态和觉醒状态）有关的神经递质乙酰胆碱去甲肾上腺素5-羟色胺组胺下丘泌素乙酰胆碱脑内存在两组乙酰胆碱能神经元，一组位于脑桥内，一组位于基底前脑内。当两组乙酰胆碱能神经元被刺激时，会产生激活和皮层的去同步化。

3、位于基底前脑的一组乙酰胆碱能神经元是脑桥北侧与大脑皮层通路之间必不可少的一部分。去甲肾上腺素蓝斑内去甲肾上腺素能够调和儿茶酚胺激动剂从而引发唤醒和失眠。蓝斑位于脑桥背侧，蓝斑内神经元能引起唤醒，可以释放去甲肾上腺素至新皮层、海马、丘脑、小脑皮质、脑桥和延髓。5-羟色胺位于中缝核内（中缝核位于延髓和脑桥区网状结构内）。其神经元的轴突进入丘脑、下丘脑、基底神经节、海马和大脑皮层。刺激中缝核引起运动和皮质唤醒。组胺组胺能神经元细胞位于下丘脑内的结节乳头核内，其轴突进入大脑皮层、丘脑、基底神经节、基底前脑和下丘脑。进入大脑皮层的轴突直接增加皮层活动和

4、唤醒，而进入基底前脑乙酰胆碱神经元和脑桥北侧的轴突，通过增加大脑皮层乙酰胆碱释放间接增加皮质活动和唤醒。组胺能神经元活动在觉醒期间高，在慢波睡眠和快速眼动睡眠期间低。下丘泌素分泌下丘泌素的神经元细胞体位于外侧丘脑。这些神经元轴突终止于蓝斑、中缝核、结节乳头核、脑桥背侧乙酰胆碱能神经元和大脑皮层。慢波睡眠的神经控制相关脑区：腹外侧视前区（位于下丘脑的前端）实验发现：视前区破坏会引发失眠症—昏迷—死亡VLPA从其抑制的大脑区域（如：结节乳头核、中缝核和蓝斑）接收抑制输入，为睡眠和觉醒奠定基础VLPA与其抑制的大脑区域相互抑制，具有触发器电回路的特

5、征。But触发器不稳定，无意识的开或者关。如果没有有趣的事情发生，他们很难维持觉醒状态，如果觉醒超过一段时间，他们继续睡觉就会出现麻烦。如何维持触发器的稳定呢？---下丘泌素研究认为：腺苷能通过抑制腹外侧视前区神经元来增加睡眠，抑制的释放回激活这些神经元。快速眼动睡眠的神经控制桥膝枕波（脑桥-膝状体-枕部,PGOwave）是快速眼动睡眠的第一个指标。---简短的、突然出现的阶段性电位，这种电活动产生于脑桥，蔓延至外侧膝状体，最后扩展到视觉皮层。快速眼动睡眠受脑桥内一组分泌乙酰胆碱的背侧脑桥神经元影响。旁臂区兴奋性毒性损伤会使快速眼动睡眠急剧减

6、少。快速眼动睡眠的保持与剩余的的乙酰胆碱量有直接的关系。同时，5-羟色胺和去甲肾上腺素抑制剂会引起快速眼动睡眠的增加。人类的睡眠时相及其特点一、两种睡眠时相二、不同睡眠时相的生理功能变化三、两种睡眠状态与梦四、睡眠－觉醒周期五、睡眠的年龄特征一、两种睡眠时相睡眠过程具有两种不同的状态：一种是脑电波呈同步化慢波时相，称为慢波睡眠（slowwavesleep，SWS）；另一种脑电波呈去同步化快波时相，称为快波睡眠（fastwavesleep，FWS），也称异相睡眠。慢波睡眠第一阶（入睡期）从觉醒到脑电出现睡眠梭形波的阶段。此时α波逐渐减少，脑电波

7、趋向平坦化，低振幅的θ波β波不规则地混在一起。第二阶段（浅睡期）少量δ波，梭形波（σ），K复合波（δ+睡眠梭形波，在后或在上）。第三阶段（中度睡眠）高振幅δ波（75μv），1.5-2Hz,不少于20%。第四阶段（深度睡眠）连续高振幅δ波，多于50%。快波睡眠快波睡眠时常伴随出现眼球快速运动，故也称为快速眼动（rapideyemovement，REM）睡眠，而慢波睡眠也称为非快速眼动（NREM）睡眠。二、不同睡眠时相的生理功能变化慢波睡眠和快波睡眠与觉醒状态相比均有显著的生理功能变化。慢波睡眠时期的生理变化（1）嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退

8、；（2）骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；（3）伴有一系列自主神经功能的改变，例如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率降低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而