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1、妊娠糖尿病妊娠期糖尿病定义妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常称为妊娠期糖尿病(GestationalDiabetesMellitusGDM)流行病学调查GDM发生率各家报道自1%~14%不等糖尿病孕妇中80~90%以上为妊娠糖尿病美国GDM发生率4%,每年约超过135,000GDMGDM4%Non-diabetes96%流行病学调查国内1997年调查结果为2.9%,2004年北医大资料GDM与GIGT的总体发病率逐年升高,达７·61%波兰的研究显示,1997年GDM的发生率为3.7%墨西哥资
2、料显示GDM的发生率为6.9%GDM发病率与种族相关,欧美白种人患病率较低,为0.2%~2%,黑人或加勒比海地区为其3倍;经济状况、空腹血糖水平、GDM家族史、肥胖者体重指数超过25kg/m2、年龄超过35岁等方面对GDM发生率的影响均有显著性。妊娠糖耐量出现异常主要发生在妊娠未3个月GDM病因与发病机理GDM是遗传因素与环境因素共同作用的结果与Ⅱ型糖尿病有许多类同点遗传因素：GDM遗传易感性候选基因如:KCNJ11,Glucokinase[GCK],Hepatocytenuclearfactor-
3、1alpha[HNF1A]，变异的MODY等环境因素:年龄增加、肥胖、高脂饮食、妊娠GDM产妇将来发生Ⅱ型糖尿病的危险性增加,Ⅰ型糖尿病的危险也增加妊娠期高血糖的机理研究Mechanismofhighbloodsugarduringpregnancy胎盘激素增加Placentalhormonesincrease孕20周开始胎盘泌乳素（PlacentallactogenHLP）分泌增加，血循环中浓度升高，促进脂肪分解。孕30周后血浆中黄体酮(Progesterone)，绒毛膜泌乳激素(Chorioni
4、cprolactin)及雌激素(estrogen)水平均明显升高，持续至分娩。这些激素的增加，使靶细胞对胰岛素的敏感性降低(reducedtissuesensitivitytoinsulin)。母体的皮质醇、PRL增加妊娠期高血糖的机理研究Mechanismofhighbloodsugarduringpregnancy将上述胎盘激素应用于非妊娠个体如男性，亦可引起胰岛素抵抗。取大鼠脂肪组织或骨骼肌，置于上述激素中，胰岛素介导的葡萄糖摄取率明显降低。糖尿病妊娠期胰岛素剂量增加，分娩后剂量减少(Diab
5、etesduringpregnancydoseofinsulinincreased,afterdeliveryagentreduced)。妊娠期糖尿病需胰岛素控制高血糖，一旦分娩即可停用胰岛素，表明胎盘的产物可使母体产生胰岛素抗体。胚胎胰腺内分泌发育PancreasDevelopment首次检测到胰腺内分泌细胞约在胚胎7–8wk(Thefirstpancreaticendocrinecellsaredetectedaround7–8wkofhumandevelopment)胰岛形成约在１２周，１６周
6、血管化(Isletformationbeginsat12wkandbecomesvascularizedfromthe16thweek)孕中期，有神经支配，细胞种类分化，合成单一的激素(Innervationstartsaroundhalf-gestation,andindividualcelltypesdifferentiatetosynthesizeasinglepancreatichormone)在孕未三月的早期出现成熟的胰岛，正常新生儿出生时在胰腺中占４％(Matureisletsareac
7、hievedbyearlythirdtrimesterandaccountforabout4%ofthetotalpancreasinthenormalhumaninfantatbirth).孕晚期胎儿的ß细胞能对糖和氨基酸水平迅速作出变化Duringlategestation,thefetalß-cellsrespondreadilytochangesintheglucoseandaminoacidlevels宫内糖尿病环境对胎儿发育的影响Abnormalorgandevelopmentinoff
8、springexposedtoadiabeticintrauterineenvironment新生儿并发症的程度依赖母亲发生糖尿病时胚胎细胞所处的分化时期。孕前血糖水平与胎儿畸形、自然流产的发生率增高相关，HbA1C接近10%时,胎儿畸形发生率高达20%~25%孕前血糖高可引起神经管缺陷、心、肾、胃肠畸形等。可有胰岛功能缺陷(ß-cell减少很可能发生在妊娠中期，因为这期是胰内分泌增殖分化的关键时期)影响血管发生这可影响胰腺发育高胰岛素血症影响长期的代谢,不同种系可能
