内科休克急救ppt课件.ppt

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1、休克主讲人：王永清概述1、概念休克指机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌注量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。2、休克是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。1、失血性休克发病环节：血容量减少一、按病因分类第一节休克的原因和分类2.烧伤性休克发病环节：血浆丢失、疼痛3.感染性休克又称败血症性休克内毒素性休克发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用4.心源性休克发病环节：心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显5.过敏性休克组胺

2、等血管扩张、通透性外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp变应原6.神经源性休克发病环节：交感缩血管功能降低低血容量性休克起始环节：血容量减少心源性休克起始环节：心输出量急剧减少血管源性休克起始环节：外周血管容量的扩大。二、按休克始动环节分类三、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。以典型的失血性休克为例

3、，根据其血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分为三个时期。第二节休克微循环障碍的机制正常微循环结构与调节微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)后微动脉微循环开放和关闭的调节体液因素：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）㈠微循环变化的特点

4、休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，微循环灌流量急剧减少，出现少灌少流、灌少于流或无灌的现象。1、交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。儿茶酚胺的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，微循环灌注量锐减。㈡微循环缺血的机制失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体微血管显著收缩动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vv2、其他体液因子的释放如TXA2、血管紧

5、张素Ⅱ、内皮素、血管加压素等有收缩血管的作用。catecholamineendotoxinRAAS兴奋AngII肾血流量TXA2血小板ET内皮细胞血管加压素stress垂体小血管收缩①回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。㈢微循环变化的代偿意义1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降）②组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的

6、“第二道防线”。③心肌收缩力增强，心输出量增加④外周阻力增高皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物（如腺苷）增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应㈣主要临床表现致休克的动因交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少二、淤血性缺氧期（

7、休克期，可逆性失代偿期）㈠微循环变化的特点微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻转为舒张，微静脉端血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环内出现灌多流少、灌大于流的现象。㈡微循环淤滞的主要机制1、酸性代谢产物堆积在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。2、局部扩血管物质增多如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高，大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。此外尚有腺苷、K＋、激肽类物质等其他扩血管物质的释放。3、内毒素的作用内毒素可与血液中白细胞发生反

8、应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质，同时还可激活凝血因子Ⅹ或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高。4、血液血流动力学的改变休克期白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液粘滞度升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。回心血量心输出量自身输血停止cap流体静压cap通透性血浆外渗血流阻