急救医学课件：休克.ppt

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1、休克shock汕头大学医学院第二附属医院急诊科林小荣20160315休克（讲授2学时）教学要求掌握休克的临床表现，诊断，治疗和各类休克的急救特点；熟悉休克的定义，病因分类与发病机制。了解休克的实验室及辅助检查及常用补液的用法。教学内容休克的定义，病因分类(25分钟）休克的病理生理（20分钟）休克的临床表现(15分钟）休克的诊断(5分钟）休克的治疗（含各类休克的急救特点）(35分钟）教学方法多媒体课件课堂讲授病例分析：病例1女，20岁，因“腹痛3小时”来诊。平素体健。PE:T36.7℃，p86次/分，R18次/分，BP80/54mmHg，

2、神清，痛苦面容，面色稍苍白；双肺呼吸音清，未闻及啰音；HR86次/分，律整，未闻及杂音；腹平软，上中腹压痛（+），无反跳痛，余腹无压痛，肠鸣音3次/分。病例2男，52岁，因“腹痛3小时余”来诊。无呕吐、黑便，平素体健。PE：T36.0℃，P110次/分，R22次/分，BP98/78mmHg，神清，精神稍疲，轻度烦躁，皮肤轻度湿润，面色苍白，脉细速；双肺未闻及干、湿性啰音；HR110次/分，律整，未闻及杂音；腹稍隆，右上腹及左下腹压痛（+），无反跳痛，肝区轻叩痛，移动性浊音（-），肠鸣音减弱。1.休克（Shock）：是由各种致病因素作用引起

3、的有效循环血量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。血压降低-------休克的临床特征2.有效循环血量单位时间内通过心血管系统的血量，不包括滞留于毛细血管床以及储存于肝、脾血窦中的血量。3.微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位。微循环的主要功能1、决定组织细胞与血液的物质交换2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流3、微循环灌流量的改变影响静脉回心血量和动脉血压微循环示意图微循环灌流量的调节主要与微动脉、毛

4、细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变化）有关，受神经、体液双重调节。神经因素：交感神经α受体全身性的（收缩性）体液因素局部性的（舒张性）毛细血管前真毛细血管网局部代谢产括约肌、后血流减少物、组织胺微动脉收缩等聚集平滑肌对缩血管物质平滑肌对缩血管物质反应性增高反应性降低局部代谢产真毛细血管网毛细血管前物、组织胺血流增加括约肌、后等被清除微动脉舒张微循环局部反馈调节机制一、休克的分类1.按病因分：低血容量性休克：失血、失液、创伤、烧伤心源性休克：心梗、心肌炎、肺梗塞、心包填塞、心律失常感染性休克：肺炎、尿路感染、腹膜炎、胆管炎、菌

5、痢过敏性休克：异种蛋白、青霉素等神经源性休克：麻醉、损伤、疼痛2.按病理生理分心外阻塞性休克：气胸、心包填塞、大块肺栓塞心源性休克：心梗，心肌炎低血容量性休克：失血，创伤分布性休克：感染、药物和农药中毒、过敏、神经源性3.血流动力学分型低排高阻型休克：心脏排血量低，总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，即冷休克高排低阻型休克：总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，即暖休克（感染性休克）二、休克的分期和发病机制休克的共同环节：微循环障碍休克根据血液动力学和微循环变化的

6、规律，大致可分为三个时期：缺血性缺氧期(代偿期)淤血性缺氧期(可逆性失代偿期)休克的难治期(不可逆期)缺血性缺氧期(代偿期)微循环障碍的机制：有效循环血量锐减交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋血管紧张素॥增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释放血栓素（收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积）毛细血管收缩缺血性缺氧期(代偿期)特点：毛细血管持续收缩，动、静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。（少灌

7、少流，灌少于流）临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增加---烦躁不安；交感兴奋----泌汗增加；皮肤血管收缩---皮肤苍白；肾血管收缩---少尿；血管收缩---血压不下降，脉压缩小。微循环变化的代偿意义：（一）维持动脉血压1、回心血量增加：“自身输血”2、组织液回流入血：“自身输液”3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：4、心输出量增多：5、外周阻力增加：（二）血液重新分布外周血管（α受体>β受体）:Adr→收缩心脑血管（α受体<β受体）:Adr→不明显或扩张（—）维持动脉血压1、回心血量增加：“自身输血”儿茶酚胺等缩血管物质的大

8、量释放也可使肌性微静脉和小静脉收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。因为静脉系统属于容量血管，可容纳总血量60~70%，这种代偿起到自身输血的作用，是休克时